Предраковые процессы предстательной железы. Гиперпластические процессы и другие состояния, симулирующие РПЖ, страница 5

Атрофия ПЖ. Выделяют 3 формы атрофии ПЖ: простую лобулярную, гиперпластическую и склеротическую. A. Billis при изучении серийных срезов ПЖ 100 умерших мужчин старше 40 лет обнаружил патологию в 85 % случаев. Этиопатогенез неизвестен, однако показано значение ишемии, обусловленной местным артериосклерозом. Патология может обнаруживаться при ПРИ и может давать гипоэхогенные зоны при ТРУЗИ. Возникает атрофия почти исключительно в периферической зоне железы и приобретает значение в связи с использованием игловых биопсий для обнаружения предстательной аденокарциномы. Наиболее часто раку подражает гиперпластический вариант атрофии или, как ее еще называют, постатрофическая гиперплазия. Диагноз должен ставиться на малом и среднем увеличениях микроскопа по наличию мелких базофильных делез с открытыми расширенными просветами. Вокруг желез строма фиброзирована, гладкие мышцы атрофированы. Железы выстланы кубовидными клетками с умеренным увеличением ядер и наличием маленьких ядрышек. Базальные клетки окружают все ацинусы и маркируются при ИГХ к ВМЦ. Описанная морфологическая картина характерна для простого и склеротического варианта атрофии. При гиперпластическом варианте отмечается дольковая пролиферация мелких ацинусов, выстланных базалоидными клетками. Постатрофическая гиперплазия отличается от карциномы характерной гистоархитектоникой, неповрежденным слоем базальных клеток, небольшими размерами ядрышек (в РПЖ они больше), а также наличием стромального фиброза и атрофии гладких мышц. Суждения о предраковом потенциале атрофии весьма противоречивы. A. Billis (1998) считает, что данная патология не является предраком ПЖ.

Склерозирующий аденоз – впервые данная патология описана в 1983 году как «аденоматоидная опухоль простаты». Частота этой патологии в ПЖ, резецированных по поводу ДГПЖ, может составлять 2.8 %. составляет около 2 %. При микроскопическом исследовании определяются хорошо сформированные мелкие железы, заключенные в хорошо выраженную веретеноклеточную строму. Вокруг многих желез определяется слой уплотненной соединительной ткани, формирующий подобие «гиалиновых мембран». Клетки желез имеют ацидофильную скудную цитоплазму. Ядра клеток маленькие, мономорфные, хотя в отдельных могут быть заметны ядрышки. Митозы редки или отсутствуют. Вокруг всех желез и солидных очагов определяются базальные клетки, которые видны даже при окраске гематоксилином и эозином. При необходимости может быть применена ИГХ. В отличие от описанной морфологии, при раннем РПЖ отмечается клеточная атипия и наличие митозов, отсутствуют базальные эпителиоциты и веретеновидные клетки в строме. При других стадиях РПЖ в отличие от склерозирующего аденоза фокусы опухолевого роста редко могут быть ограниченными.

Купферовские железы (бульбоуретральные) локализуются в центральных отделах ПЖ, имеют лобулярную конфигурацию. Микроскопически характерен диморфный патерн: мелкие светлые железы сочетаются с центрально расположенными крупными протоками, выстланными кубовидными клетками с амфофильной цитоплазмой. Последние продуцируют муцин, который можно обнаружить в просвете желез. При необходимости можно применить окраски на муцин. В отличие от купферовских желез, РПЖ локализуется в периферических отделах, имеет инвазивный характер роста, отсутствуют диморфный патерн, бокаловидные клетки и муцин.

Дифференциально-диагностические критерии

ПИН и атипической базальноклеточной гиперплазии.

Дифференциально-диагностические критерии ПИН, светлоклеточной крибриформной гиперплазии и инвазивной крибриформной карциномы