гласительных конференциях, в том числе организованных Американским раковым обществом и ВОЗ в клинике Мауо в ноябре 1995 г. На этих конференциях было определено, что ПИН представляет собой предраковый (диспластический) период морфологического континуума клеточной пролиферации внутри протоков и ацинусов предстательной железы. Морфологически ПИН представляет собой атипическую пролиферацию эпителия, выстилающего просвет уже существующих желез. Она характеризуется появлением многослойности и "перенаселенности" эпителия желез с формированием подушкообразных, криброзных и папиллярных структур, однако без признаков стромальной инвазии. Цитологические изменения характеризуются увеличением ядер, а также заметной разницей в размерах ядер разных клеток, гиперхроматозом, появлением ядрышек. Иммуногистохимические исследования выявили повышение экспрессии ряда биомаркеров, характеризующих высокий пролиферативный потенциал дисплазированных клеток ПИН.
ПИН первоначально подразделяли на три степени. I степень – увеличение размеров ядра, но без заметного полиморфизма с редко встречающимся центрально расположенным ядрышком и небольшими очагами многорядности эпителиальных клеток. II степень – наблюдаются признаки I степени, но дополнительно появляются гиперхромия, небольшой полиморфизм ядер, а также маленькие ядрышки. III степень – заметный полиморфизм и атипия ядер, обнаруживаются многочисленные крупные ядрышки, эпителий становится многорядным. Чрезвычайно важным диагностическим признаком являются внутрижелезистые сосочки эпителия без собственной стромы, но базальный ряд клеток при этом сохраняется. Прединвазивная карцинома (cr in situ) отличается выраженным полиморфизмом ядер с крупными ядрышками, наличием пластов многорядной выстилки, нередко с сосочковыми выростами по типу рыбьих плавников, однако базальный ряд клеток сохраняется постоянно. В последнее время наиболее распространенным является деление ПИН на 2 градации – низкой степени (low grade (PIN LG)) и высокой степени (high grade (PIN HG)). В первую включают слабую дисплазию, или ПИН I степени, во вторую – умеренную и выраженную дисплазию, т. е. ПИН II – III степени. Этого принципа придерживается большинство патологов. Ряд авторов считают возможным включать в HG PIN и не инвазивный рак.
На ранних этапах изучения дисплазии и ПИН акцент делался на цитологическую атипию эпителия. J. Е. McNeal (1986) полагал, что этим признакам необходимо придавать главное значение в ходе постановки морфологического диагноза, так как считалось, что гистологическая структура в подобных случаях не нарушается и архитектоника желез выглядит вполне нормально. Однако при последующем глубоком изучении ПИН удалось выявить нарушения гистоструктуры. Оказалось, что при ПИН высокой степени желези-
стые структуры располагаются, тесно прилегая друг к другу, а прослойки стромы между ними резко суживаются.
Описаны 4 характерных варианта пролиферации при ПИН высокой степени: уплощенные разрастания, пучковые, микропапиллярные и крибриформные. Клиническая роль и различия этих вариантов не установлены, однако их выявление имеет большое значение для верификации морфологического диагноза. Особое внимание при этом уделяется сосочкам. В отличие от сосочков при обычной гиперплазии микрососочковые выросты в случае высокой степени ПИН практически лишены фиброваскулярной основы и представлены лишь атипическими клетками. Ядра их почти тотально укрупнены, нередко лишены базальной ориентации, большинство из них содержит одно или несколько крупных ядрышек. Иногда микрососочки и составляющие их ядра клеток ориентированы к просвету железы, как "стайка рыб". Чрезвычайно важной является постоянная сохранность слоя базальных клеток протоков и ацинусов, выявляемая как при рутинных гистологических окрасках, так и в сомнительных случаях с помощью иимуногистохимической реакции на ВМЦ. Исчезновение базального ряда – признак инвазивного рака. По мнению В.Н. Степанова и соавт. (1999), роль структурных и клеточных нарушений равнозначна. Так, в одних случаях цитологическая атипия заметно преобладает над структурной, в других наблюдается существенная структурная атипия (арборизация желез, наличие микрососочковых и уплощенных пролифератов, криброзность, тесное расположение желез почти без разделяющей стромы), она практически не сопровождается заметной клеточной атипией, наконец, существует группа наблюдений, где выявляются и та и другая составляющие диспластического процесса.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.