Кардиомиопатия- заболевание миокарда неизвестной этиологии. Термин ‘кардиомиопатия’ введен W. Brigden в 1957г. для обозначения некаронарогенных заболеваний миокарда неизвестной этиологии. В 1980г. экспертами ВОЗ к кардиомиопатиям отнесены заболевания миокарда неизвестной этиологии, ведущими признаками которых являются кардиомегалия и надостаточность кровообращения, за исключением процессов, протекающих с поражением клапанов сердца, коронарных, системных, легочных сосудов.
Первичные кардиомиопатии подразделяются на дилятационные, гипертрофические, рестриктивные.
Дилятационная кардиомиопатия ДКМП- тяжелое заболевание , характеризующееся увеличением всех камер сердца и нарушением его систолической функции, развитием сердечной недостаточности, нарушением ритма, тромбоэмболических осложнений, сопровождающихся высокой смертностью.
Этиология ДКМП не изучена. Большинство исследователей придерживаются полиэтиологической гипотезы происхождения этого заболевания. Отмечено, что в ряде случаев ДКМП возникает или выявляется при беременности или в послеродовом периоде, иногда после острого инфекционного заболевания. ДКМП могут возникать у больных терапию антинеопластическими средствами, у больных семейной формой сахарного диабета. Кроме того, большую роль играет снижение иммунной системы организма.. Пусковым механизмом может быть злоупотребление алкоголем, наличие злокачественной стойко АГ.
Главным гемодинамическим нарушением является снижение систолического выброса и ударного объема сердца; повышение конечного диастолического давления в желудочке связанное с его неполным опорожнением, это приводит к увеличению нагрузки на левое предсердие, его гипертрофии и постепенной дилятации. Увеличение нагрузки на левое предсердие приводит к пассивной легочной гипертензии. Камеры сердца расширяются, но стенки его не гипертрофированы. В результате расширения полостей развивается вторичная недостаточность 2- и 3-х створчатых клапанов.
Патоморфолгическая картина сердца представляет значительную дилятацию полостей, без выраженной гипертрофии, равномерно умеренно утолщен эндокард левого желудочка, обнаруживаются тромбы в полостях сердца ; предсердно-желудочковые отверстия растянуты, створки белесоватые, удлинены, сосочки гипертрофированные. Коронарные артерии без признаков поражения.
Микроскопическое исследование показывает неравномерную гипертрофию мышечных волокон миацитолиз коллапс стромы интерстициальный фиброз
Клиническая картина. У некоторых больных при хорошем самочувствии случайно обнаруживается значительная дилятация сердца. Чаще болеют мужчины среднего возраста. Обычно первые жалобы связаны с левожелудочковой СН: появляется одышка, позже-ортпноэ, приступы сердечной астмы по ночам и одышка в покое, быстрая утомляемость, слабость в связи с понижение сердечного выброса.. При обследовании обнаруживается кардиомегалия и пр. признаки СН (отеки на нижних конечностях, увеличение печени, асцит, гидроторакс, гидроперикард, хрипы в легких). При пальпации области сердца верхушечный толчек смещен снаружи и вниз 2 –ой тон сердца расчеплен на основании, появляются 3 и 4 тоны. В результате митральной и трикуспидальной недостаточности выслушивается систолический шум. Характерны тромбоэмболии различной локализации, аритмии (мерцательная аритмия, желудчковые тахикардии, экстрасистолии).
ДИАГНОСТИКА
ЭКГ- не специфично. При значительном фиброзе миокарда снижена вольтания QRS и глубокий Q , плоский ST отрицательный зубец Т.
Рентгенограмма ОГК: увеличение всех отделов сердца особенно левых. Признаки венозного застоя в легких, иногда интерстициального альвеолярного отека.
ЭхоКГ позволяет исключить поражение клапанов сердца и перикардиальный выпот и выявить выраженность нарушения функции ЛЖ. Обнаруживает увеличение конечного диастолического и систолического размера ЛЖ, уменьшение функции выброса.
При катетеризации сердца обнаруживают увеличение конечного диастолического давления в ЛЖ, ЛП, легочной артерии, позже повышается давление в правых камерах и ЦВД.
При вентрикулографии, кроме увеличения камер, обнаруживается диффузное снижение сократительной активности стенки сердца, иногда видны в\сердечные тромбы.
При коронарографии выявляются развитые коронарные артерии, имеющие типовое ветвление.
Не выявляется сужение просвета, характерное для атеросклеротических процессов.
Диагноз ДКМП устанавливается на основе клиники, жалоб, исследований, биопсии миокарда, при исключении таких заболеваний как: ИБС, ГБ и перикардиты,
ЛЕЧЕНИЕ.
Этиологического лечения нет, используют симптоматическую терапию, направленную против СН и нарушения ритма.
Ограничения физической активности должно быть строгим. Полное исключение алкоголя и никотина, ограничение поваренной соли.
СН при ДКМП является устойчивой и характеризуется рефрактерностью к сердечным гликозидам. При строго индивидуальном подходе к лечению каждого больного они дают положительный результат и занимают важное место в лечении ДКМП. Дигитализация проводится медленно под контролем ЭКГ. Иногда используются негликозидные инотропные стимуляторы ( на фоне брадикардии) допамин, добутамин, сальбутамол, пренолтерол.
Важное место в лечении занимают диуретики в различных комбинациях. В связи с наличием вторичного альдестеронизма чаще используют верошпирон в комбинации с другими диуретиками. Используются также вазодилятаторы:
1. Прямые вазодилятоторы (нитраты, молседомин, апрессин, нитропруссид Nа);
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
