СИНДРОМ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ
Терминология. В российской медицинской литературе иногда можно встретить употребление таких иноязычных терминов, как обструкция, обтурация, констрикция, спазм и стеноз в такой трактовке, которая предполагает их смысловую схожесть. Причина этого в том, что при переводе всех этих терминов на русский язык можно употребить термин «сужение». Следовательно, в русском языке эти слова могут стать синонимами, тогда как в других языках каждый из этих терминов несет свою собственную смысловую нагрузку.
· «Обтурация» (от лат. obturare – закупоривать, закрывать) означает полное перекрытие просвета трубчатого органа чем-либо инородным или образовавшимся в организме. Если просвет перекрыт не полностью, то говорят о частичной обтурации.
· «Констрикция» (от лат. constrictio – стяжение, сужение) означает мышечное пережатие какого-либо канала или отверстия. Она может быть физиологической и патологической.
· «Спазм» (от греч. spasmos – спазм, судорога) определяется как длительная тоническая судорога определенной мышцы или группы мышц.
· «Стеноз» (от греч. stenos – узкий, тесный) означает сужение трубчатых органов, имеющих широкий просвет, например, пищевода.
Так как лат. obstructio означает преграду, помеху, то, следовательно, надо понимать, что обструкция бронхов означает преграду в бронхах чему-то, а именно – воздушному потоку. Бронхиальная обструкция многокомпонентна, она может быть образована различным сочетанием всех указанных выше однокомпонентных явлений и еще компрессией (от лат. compressus – сжимание) бронхов, чаще всего – при повышении внутригрудного давления.
Причины нарушения бронхиальной проходимости:
· спазм гладкой мускулатуры бронхов
· отек слизистой оболочки бронхов (воспалительной и невоспалительной (застойной) природы)
· гиперсекреция слизи, в т.ч. с образованием слизистых пробок, перекрывающих просвет
· деформация стенок бронхов
· сужение просвета за счет сдавления извне или роста в просвет
Бронхоспастический синдром, или синдром лабильной обструкции бронхов. Синонимами термина «бронхоспастический синдром» традиционно считаются термины «астматический синдром», «астматический компонент», «астмоидный синдром» и другие, подразумевающие возникновение удушья вследствие бронхоспазма.
Бронхиальная астма - классический пример генерализованного бронхоспастического синдрома - отличается от всех других заболеваний, при которых он возникает, рецидивирующим характером.
Этиология. Причинами бронхоспастического синдрома могут быть:
1) заболевания дыхательной системы:
· бронхиальная астма, при которой он является основным проявлением гиперреактивности бронхов;
· острый бронхит; наибольшей выраженностью бронхоспастического синдрома отличаются вирусные бронхиты, вызванные респираторно-синцитиальным вирусом;
· обострение хронического обструктивного бронхита;
· менее часто:
· пневмония;
· ТЭЛА;
· некардиогенный отек легких («острый респираторный дистресс-синдром»);
· экзогенный аллергический альвеолит;
· острые формы микозов легких, особенно острый бронхолегочный аспергиллез;
2) заболевания сердца и сосудов:
· острая левожелудочковая сердечная недостаточность (кардиогенный отек легких);
· синдром Черга – Стросса (Churg – Strauss), или дебют УП с преимущественным поражением бронхов, образно называемый «гиперэозинофильная бронхиальная астма»;
3) механическое раздражении бронхов:
· при бронхоскопии;
· при интубации трахеи;
· при инородном теле в бронхиальном дереве;
· при неспецифическом или специфическом бронхоадените, оказывающем давление на стенку бронха;
4) серотониновые кризы при карциноидных опухолях бронхов, кишечника и другой локализации;
5) химическое раздражение бронхов токсичными газами и парами;
6) воздействие антихолинэстеразных средств, в частности, фосфорорганических соединений – армина, фосфакола, хлорофоса и т. д., и боевых отравляющих веществ удушающего действия – зарина, зомана и др.
7) воздействие холиномиметиков – прозерина, тропацина и т. д.
Патогенез. Бронхоспастический синдром развивается вследствие воздействия на стенки бронхов эндогенных биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов, серотонина, кининов, ПГ F2a, ацетилхолина и др.), выделяющихся из тучных клеток, тромбоцитов, клеток АПУД-системы и других мезенхимальных клеток и из нервных окончаний, при их активации под воздействием различных внешних или внутренних стимулов.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.