Дифференциальный диагноз и лечение при отечно-асцитическом синдроме. Отечно-асцитический синдром. Алгоритм дифференциальной диагностики

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ

ИВАНОВО  1999

Составители: доц. , к.м.н. .

ВВЕДЕНИЕ

В практике врача-терапевта встречается ряд заболеваний, при которых развивается отечно-асцитический синдром. Длительное время он может оставаться единственным или манифестным проявлением патологии сердца, печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Своевременная диагностика нозологических форм, сопровождающихся отечно-асцитическим синдромом,  позволит проводить адекватную дифференцированную терапию.

Отечно-асцитический синдром может быть следствием различных процессов, основными причинами его развития являются:

1)  недостаточность кровообращения;

2)  поражения почек;

3)  энтеропатия с повышенной потерей белка;

4)  болезни печени.

Жидкость составляет приблизительно 3/5 массы тела человека. 70% ее располагается в клетках, 30% - внеклеточно. Между этими средами происходит постоянный обмен электролитами и продуктами обмена веществ. Внеклеточная жидкость подразделяется на кровяную плазму и интерстициальную жидкость – транссудат кровяной плазмы.

Отеками называется избыточное скопление жидкости в интерстициальном пространстве. Отеки делятся на местные и общие. При общих отеках возможно появление свободной жидкости в серозных полостях (асцита, гидроторакса, гидроперикарда).

В механизме развития сердечных отеков основное значение имеет снижение сердечного выброса, гиперпродукция альдостерона, задержка натрия и воды, повышение гидростатического давления, снижение онкотического давления. Дифференциально-диагностическими признаками сердечных отеков являются наличие признаков гемодинамической недостаточности (одышка, цианоз, изменение пульса, увеличение сердца, повышение венозного давления, снижение скорости кровотока), локализация и смещение отеков в зависимости от положения тела больного, холодные отеки.

Механизм развития отеков при поражении почек с нефротическим синдромом – потеря плазменного белка с мочой, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, транссудация воды в межклеточное пространство из кровяного русла, вторичный гиперальдостеронизм, ведущий к задержке натрия и воды. Дифференциально-диагностическими признаками отеков при поражении почек являются наличие основного заболевания, приводящего к развитию отечного синдрома, расположение отеков в первую очередь на лице, дальнейшее распространение по механизму силы тяжести, бледная окраска кожи над отеками, высокая протеинурия (более 3 г/сут.), гипопротеинемия, гиперхолестеринемия.

Патогенетические механизмы развития отеков при энтеропатии с повышенными потерями белка включают снижение уровня протеинов в крови, формирование внутрисосудистой гипотонии, усиленный выход воды из сосудистого русла в ткани. Дифференциальными признаками указанных отеков является наличие основного заболевания, ведущего к гипопротеинемии, резкая гипопротеинемия, тотальный характер отеков.

Патогенетические механизмы развития отеков и асцита при заболеваниях печени включают: гипоальбуминемию, повышение проницаемости капилляров, повышение венозного давления, вторичный гиперальдостеронизм. Дифференциально-диагностическое значение имеют выявляемые при физикальном и инструментальном исследовании изменения, желтуха, появление отеков после развития асцита, нарушение функции печени, иктеричность асцитической жидкости.

Идентификация асцита

Алгоритм дифференциальной диагностики

		Увеличение живота

ЭЭЭ

1 этап дифференциальной диагностики

Ожирение исключается при отсутствии других его признаков.

Метеоризм (растяжение газами желудка и кишечника) – живот куполообразный, не смещается при смене положения тела. Над всем животом определяется тимпанический перкуторный звук. При  рентгеноскопии нет увеличения линейных теней между толстым кишечником и мягкими тканями в отличие от асцита.

Асцит. Признаками свободной жидкости в брюшной полости являются:

1)  увеличение окружности живота;

2)  тупой звук при перкуссии в нижележащих отделах;

3)  перемещение тупости при перемене положения тела;

4)  ощущение флюктуации при постукивании противоположной стороны.

II этап дифференциальной диагностики

При определении наличия свободной жидкости в брюшной полости проводится разграничение транссудата и экссудата. Этот вопрос решается методом абдоминального парацентеза, анализа асцитической жидкости. Транссудат, который сочетается с общими отеками, характеризуется следующими признаками: удельный вес жидкости менее 1015, содержание белка менее 0,3 г/л.

III этап дифференциальной диагностики

Установление причины развития проводится с учетом алгоритма дифференциальной диагностики, представленного в таблице 1.

Таблица 1

Посиндромное преобразование нозологических форм

Болезни сердечно-сосудистой системы.

Выпотной             В анамнезе ревматизм, туберкулез, травма. Жалобы на перикардит                        одышку, перебои в работе сердца, отеки, увеличение живота. Вынужденное положение с наклоном вперед. Цианоз, пастозность лица, набухание шейных вен, выбухание прекардиальной области, отсутствие верхушечного толчка, трапециевидная форма сердца при перкуссии, совпадение относительной и абсолютной сердечной тупости. Глухость тонов. Сглаженность дуг сердца на рентгенограмме. В первую очередь застой в большом круге. На ЭКГ конкордантное смещение ST, отрицательный Т. По ЭхоКГ однородное пространство в полости перикарда, не дающее отраженных волн. В крови: повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Констриктивный В анамнезе туберкулез легких, ревмокардит, травма