Вторичные нефропатии у детей. Диагностика и принципы лечения. Сочетание патологии органов мочевой системы с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, страница 3

По данным нашей клиники, на фоне ОРВИ изменения мочевого осадка отмечены в 52,4% случаев. Главным образом они являются следствием токсикоза. Выявлена значимая корреляция между температурной реакцией и величиной лейкоцитурии (r=0,49) и гематурии (r=0,601). Транзиторные изменения в моче (гематурия. протеинурия, лейкоцитурия) отмечены v 32,7% больных. Наиболее постоянно выявлялась микрогематурия (от 1-5 до 15 эритроцитов в поле зрения), на втором месте - протеинурия (в разовых порциях "следы" - 0,249 г/л), Лейкоцитурия на высоте ОРВИ фиксировалась у отдельных пациентов. Эти изменения держатся в острый период ОРВИ (со 2-5-го дня в течение 2-3 нед) при отсутствии бактериурии. В статусе больных изменений при этом, как правило, не происходит. Экстраренальные симптомы (повышение артериального давления, пастозность, дизурия, слабо положительный симптом поколачивания по пояснице) выражены мало и держатся не более 3 сут. Тем не менее отмеченные изменения позволяют говорить о непосредственном поражении мочевых путей вирусной инфекцией. Подобное представление правомочно по следующим соображениям: 1) появление симптомов нефропатии на фоне острого периода вирусной инфекции (на 2-5-й день заболевания) и наличие их в течение 2-3 нед; именно в эти дни отмечается появление вирурии и максимальное накопление вирусов в паренхиматозных органах [39]. Проведенные нами исследования у детей, больных ОРВИ с нефропатией, показали отсутствие истинной бактериурии, что косвенно может подтверждать вирусный характер поражения [22]; 2) изменения в мочевыводящих путях встречались преимущественно в периоды года, характеризовавшиеся подъемом острых респираторных вирусных инфекций, что указывает на эпидемический характер патологии и дополнительно подтверждает вирусную этиологию процесса, происходящего в мочевой системе; 3) течение нефрита, пиелонефрита и геморрагического цистита носило доброкачественный характер. Повышение артериального давления при гломерулонефрите было кратковременным, отеки были слабо выражены, повышения креатинина, мочевины, остаточного азота не наблюдалось. Массивная гематурия отмечалась лишь при геморрагическом цистите, но не более 1-2 сут.

При изучении катамнеза детей, перенесших ОРВИ с почечным синдромом, у ряда детей отмечена повторяемость изменений в почках при каждом новом респираторном заболевании. Такие дети должны включаться в группу риска по развитию нефропатии. Кроме того, доказана самостоятельная роль вирусов в развитии цистита - аденовирусы типов 11 и 21, вирус герпеса. Геморрагический цистит у детей наблюдался в 1,8% случаев при ОРВИ. Он чаще развивался в первые сутки заболевания. Характерным является быстрое развитие геморрагических изменений в мочевыводящих путях и столь же быстрое их угасание. У всех детей макрогематурия прослеживалась в течение 1-2 сут. Макрогематурия сопровождалась дизурией, болями в области мочевого пузыря. Боли держались 1-2 сут, в это время в моче обнаруживались сгустки крови. Массивная гематурия не вызывает стойкой анемизации. Количество эритроцитов крови у больных было не ниже 4,lxl012/л, гемоглобина - 115-140 г/л; отмечался лейкоцитоз, эозинофилия в острой стадии, небольшой сдвиг в лейкоцитарной формуле влево.

По результатам наблюдений у ряда больных вирусная инфекция играет триггерную роль, вызывая обострение хронического пиелонефрита (1,32%) и хронического нефрита (0,44%). Появление у детей мочевого синдрома в виде протеинурии и гематурии при ОРВИ требует диспансерного наблюдения с обязательным исследованием мочи и функции почек при очередном заболевании [22].

При ОРВИ показана возможность формирования хронического тубулоинтерстициального нефрита (ТИН). Грипп, аденовирусная инфекция и другие респираторные вирусы могут способствовать активации эндогенной Коксаки вирусной инфекции, персистирующей в тканях мочевой системы. При формировании ТИН в подобных случаях большое значение в генезе нефропатии имеют гемодинамические нарушения, наличие у ребенка дисплазии почек. Клиническим эквивалентом ТИН является прогрессирующее снижение относительной плотности мочи и лейкоцитурия; при функциональном исследовании почек - снижение экскреции водородных ионов и аммония, а также - максимального гидроуреза, снижение функции осмотического концентрирования; при ультразвуковом исследовании почек - наличие гипертрофированных почечных пирамид [14, 25, 26].