Исследования последних лет указывают на возрастание значимости вирусной инфекции в развитии нефропатии как у детей, так и у взрослых. Вероятность контакта паренхимы почек с вирусом во время заболевания достаточно велика в связи с тем, что любая вирусная инфекция сопровождается вирусемией и вирурией [I]. Еще А.А.Смородинцев [29] указывал на то, что эпителий почек может быть местом размножения вирусов, a J.P.Utz [44] подчеркивал, что вирус не проходит "транзитом" через почки, а задерживается там и, по всей вероятности, вызывает те или иные патологические состояния. Вирусы в отличие от бактерий могут проходить через неповрежденный почечный фильтр [7]. Изучая содержание различных вирусов в органах зараженных животных, M.Jensen [36] почти постоянно выделял их из почечной ткани. Иммуноморфологические исследования, проведенные во время гриппа у больных с изменениями в моче, показали наличие зернистых отложений иммуноглобулинов и глобулинов бета и гамма в сосудистых участках клубочков [42]. Высказывается мнение о возможности диссеминации вирусов из первичного очага в органах дыхания в почки |7]. У 35 из 44 умерших детей отмечены изменения в канальцах почек вследствие репродукции вирусов в виде альтерации и пролиферации, а у 9 детей - гломерулонефрит, большей частью с минимальными изменениями, реже - мембранозно-пролиферативный и мембранозный гломерулит. Л.С.Лозовский [16] считает, что чаше вирусы играют роль в обострении хронического или в провокации острого гломерулонефрита.
Таким образом, полученные как в клинике, так и в эксперименте данные позволяют отвести вирусам определенную роль в возникновении или обострении болезней почек у детей. Однако трудности идентификации вируса иногда не дают прямых доказательств вирусного повреждения почек. В то же время наблюдения клиницистов и морфологов в отношении своеобразного характера течения нефропатий при вирусных инфекциях позволяют говорить о специфическом поражении мочевыводящих путей. Поражение мочевыделительной системы является вторым по частоте осложнением при острых респираторных заболеваниях у детей [5]. Ряд авторов считают, что развитие пиелонефрита и его обострение в ряде случаев обусловлено прямым действием респираторных вирусов: респираторно-синцитиального, парагриппа, аденовируса или сочетанием вирусной и бактериальной инфекции [5]. В качестве вирусных агентов, способных вызвать гломерулонефрит, обсуждаются возбудители гриппа, парагриппа, аденовирусов, Коксаки В4, цитомегаловирусов, герпеса [22, 35, 41]. Предполагаются три различных механизма гломерулярных поражений вирусного происхождения: непосредственно цитопатическое действие, участие в образовании иммунных комплексов, вовлечение в аутоиммунные механизмы [40]. Вирусные антигены обнаруживают в биоптатах почечной ткани у детей с гломерулонефритом [13]. По данным М.С.Игнатовой |9], в почечной ткани - в клубочках - в составе иммунных комплексов определяются различные вирусные антигены, особенно склонные к длительному персистированию в организме (вирусы простого герпеса, гепатита В).
При выраженном токсикозе при острых респираторных вирусных инфекциях (ОРВИ) возможно развитие интерстициального нефрита и острой почечной недостаточности [19].
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.