Нарастание изменений почечной гемодинамики и накопление структурных изменений, в среднем, через 7-15 лет от начала сахарного диабета приводят к развитию следующей, III стадии - начинающейся диабетической нефропатии [2]. Эта стадия характеризуется появлением вначале преходящей, а затем и постоянной микропротеинурии. Понятие "микропротеинурия" подразумевает экскрецию белков с мочой в диапазоне от 4,2 до 12,5 мг/ч или 100-300 мг/сут. Стандартные методы оценки протеинурии служат для определения более высоких концентраций белка в моче. Выявить микропротеинурию позволяет использование высокочувствительных биохимических, иммунохимических, радиоиммунных электрофоретических методов. Большинство из них остается недоступным практическим лечебным учреждениям. Микропротеинурия - единственный объективный критерий диагностики доклинической стадии ДН. Его чувствительность составляет 70-97%, а специфичность - 94-98%. Некоторые авторы отдают предпочтение исследованию уровня альбуминурии для раннего распознавания ДН. Экскреция альбумина свыше 3-4,2 мг/ч в начале сахарного диабета - предвестник наступления протеинурической стадии ДН в течение 10 лет у 80% больных с инсулинзависимым сахарным диабетом. Микроальбуминурия указывает на необратимость патологического процесса в почках в связи с нарушенным метаболизмом гепарин-сульфата в базальной мембране капилляров клубочков. Аналогичный процесс происходит и в базальной мембране капилляров сетчатки. Этим объясняется 50% сочетание альбуминурии с пролиферативной ретинопатией. Начальный уровень альбуминурии у больных с сахарным диабетом имеет прогностическое значение для скорости прогрессирования изменений в почках. Если экскреция с мочой альбумина составляет меньше 0,9 мг/ч, то через 10 лет у больного не развивается клиническая стадия заболевания [З].
Стадия начинающейся диабетической нефропатии - это последняя стадия доклинического течения болезни, когда, несмотря на уже имеющиеся морфологические изменения в почках, еще могут быть эффективны лечебные мероприятия, тормозящие дальнейшее развитие патологического процесса в почках и развертывание клинических симптомов. При отсутствии адекватной патогенетической терапии приблизительно через год после наступления III стадии ДН развивается клиническая картина поражения почек (IV стадия), которая характеризуется стойкой протеинурией, артериальной гипертензией и нефротическим синдромом. Морфологические изменения ткани почек представляют собой картину диабетического гломерусклероза. Выраженная почечная недостаточность (V стадия) характеризуется азотемией, анемией, высокой гипертензией, сердечной недостаточностью. Продолжительность жизни от первых клинических симптомов ДН до терминальной стадии хронической почечной недостаточности - 5-15 лет [6, 11, 12).
В основе профилактики и лечения диабетической нефропатии лежат своевременное определение степени риска развития ДН и длительная и стойкая компенсация сахарного диабета. Показано раннее назначение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) даже при нормальном артериальном давлении. При микроальбуминурии от 20-200 мкг/мл (30-300 мг/сут) и диастолическом давлении менее 85 мм рт. ст. эналаприл (ЭНАП) рекомендуется в дозе 5 мг/сут на 6 мес. При микроальбуминурии 20-200 мкг/мл (30-300 мг/сут) и диастолическом давлении более 85 мм рт. ст. эналаприл (ЭНАП) назначают в дозе 5-7,5-10 мг/сут до снижения диастолического давления ниже 85 мм рт. ст. с последующей поддерживающей дозой до 6 мес. При использовании других препаратов группы ингибиторов АПФ минимальные (субгипотензивные) дозы капотена (каптоприла) составляют 6,25 мг/сут, престариума - 2 мг/сут. При появлении артериальной гипертензии при условии сохранной величины клубочковой фильтрации дозы этих препаратов могут быть увеличены в 2 раза под контролем артериального давления.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.