Осмотр грудной клетки: бочкообразная грудная клетка, приподнятость плеч, короткая шея, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают ротовую полость, раздувая щеки (пыхтят, «розовый пыхтельящик»). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании, изменение ногтей и концевых фаланг пальцев по типу «часовых стекол» и «барабанных палочек».
Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.
Перкуссия легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.
Аускультация легких: диагностируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное»), ослабленную бронхофонию.
Лабораторная диагностика эмфиземы легких.
1. Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина, снижение СОЭ.
2. Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня альфа-1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).
Рентгенологическое исследование легких.
1. Повышенная прозрачность легочных полей.
2. Разрежение и обеднение легочного рисунка.
3. Низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии.
4. Уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов.
5. Приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков.
6. Расширение ретростернального пространства.
7. «Малое», «капельное», «висячее» сердце.
Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).
10. Определение эмфиземы легких, ее формы, механизм развития.
Эмфизема легких – это состояние легких, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.
Виды эмфиземы легких.
1. Необструктивные эмфиземы (отсутствует обструкция терминальных бронхиол):
а) компенсаторная (викарная) эмфизема легких – следствие заместительного перерастяжения тканей легкого, которое развивается в результате уменьшения дыхательной поверхности соседних участков легких – (резекция легкого, ателектаз, пневмония и др.;
б) старческая – следствие возрастного снижения эластичности альвеол.
2. Обструктивные эмфиземы:
а) функциональная эмфизема легких (острое вздутие легких) развивается при внезапной клапанной обструкции бронхов (приступы бронхиальной астмы, аспирация инородного тела и т.д.), преходящая, исчезает при устранении вызвавшей ее причины;
б) хроническая субстанциональная эмфизема легких, при которой отмечается деструкция альвеолярных стенок (истинная эмфизема легких):
- первичная – не связана с предшествующими заболеваниями легких (н.п. наследственный дефект альфа-1-антитрипсина);
- вторичная – развивается вследствие заболеваний легких и бронхов (хронический бронхит, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониозы и др.).
Механизмы развития эмфиземы легких.
Первичная эмфизема развивается без предшествующего заболевания легких. Она развивается при наследственном дефиците альфа-1-антитрипсина, при изменениях сурфактанта, у стеклодувов, трубачей, певцов. Одной из наиболее частых причин развития первичной эмфиземы легких является курение табака. Табачный дым вызывает миграцию нейтрофилов в терминальные отделы дыхательных путей. Нейтрофилы при этом выделяют протеолитические ферменты, эластазу, катепсин, которые разрушают эластическую основу альвеол. Кроме того, табачная смола накапливается в альвеолярных макрофагах и они прекращают выработку альфа-1-антитрипсина. Однако эмфизема легких развивается лишь у 10-15% курящих.
В большинстве случаев эмфизема легких вторичная. Основную роль в развитии вторичной эмфиземы легких играет обструкция мелких дыхательных путей. Во время вдоха стенки измененных воспалением бронхов растягиваются, воздух заполняет альвеолы и расширяет их. При выдохе легочная ткань сокращается, сдавливает терминальные бронхиолы. Альвеолярный воздух не успевает эвакуироваться, и часть его остается в «альвеолярной ловушке». При последующих вдохах все повторяется. Альвеолы перерастягиваются воздухом, возникает острое вздутие легких. Затем возникают дегенеративно-деструктивные изменения стенок альвеол и развивается хроническая эмфизема легких. Следствием истинной эмфиземы легких становится расширение грудной клетки, уменьшение ее дыхательных экскурсий, нарушение вентиляции легких и газообмена в них, дыхательная недостаточность, легочное сердце.
11. Клиника и диагностика эмфиземы легких (смотри вопрос 9).
12. Определение бронхиальной астмы. Этиология и патогенез.
Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание бронхов, в котором участвуют клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.
В этиологии бронхиальной астмы выделяют.
1. Предрасполагающие факторы: наследственность, атопия, гиперреактивность бронхов.
2. Причинные факторы: аллергены (бытовые, эпидермальные, инсектные, пыльцевые, грибковые, пищевые, лекарственные, профессиональные). Под влиянием причинных факторов происходит реализация действия предрасполагающих факторов.
3. Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы: респираторные инфекции, воздушные поллютанты. Эти факторы значительно повышают риск развития бронхиальной астмы.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.