Острая кишечная непроходимость, страница 3

реакций организма.

В организме наступают значительные биохимические сдвиги. При этом наблюдается нарушение всех видов обмена веществ: белкового, углеводного, минерального, водно-электролитного баланса, изменение кислотно-щелочного состояния.

Нарушения белкового обусловлены вначале потерей внеклеточного, а затем и внутриклеточного белка. Кроме того эти нарушения связаны с нарушением белково-образовательной функции печени, распадом плазменных белков, нарушением всасывания белков из кишечника. При этом обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия и гиперглобулинемия.

В механизме общих патофизиологических реакций большую роль играют нарушения водно-электролитного баланса, которые проявляются изменениями объема (снижение ОЦК и интерстициальной жидкости), состава (буферные соединения, электролиты, белки, гемоглобин), концентрации (калия, натрия, хлора) и распределения (секвестрация жидкости в «третье водное пространство» - в кишечнике, брюшной полости).

При ОКН вначале развивается клеточная дегидратация с типичной клинической картиной - жаждой, сухостью слизистых оболочек и кожных покровов, олигурией, гиперстенурией, повышением уровня натрия в крови При поздних стадиях заболевания, особенно при высоком уровне непроходимости, увеличивается потеря электролитов, уменьшается давление интерстициальной жидкости, снижается ОЦК, развивается внеклеточная гипогидратация с гипергидратацией клеток, что клинически проявляется гипотонией, тахикардией, сухостью слизистых оболочек и кожи, тошнотой, рвотой, при отсутствии жажды.

При всех формах ОКН происходит потеря калия с развитием гипокалиемического синдрома (адинамия, нарушение сократительной способности миокарда и внутрисердечной проводимости, метаболический алколоз, парез желудочно-кишечного тракта).

Особое место в патогенезе ОКН занимают нарушения гемодинамики вследствие нервно-рефлекторных, гуморальных и метаболических изменений. Гиповолемия, нарушение микроциркуляции, повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов приводят к

недостаточности органного кровообращения в легких, почках, печени, тромбозу мелких

сосудов,  сладж-синдрому. Присоединяющаяся  респираторная и  циркуляторная  гипоксия

усугубляет нарушения функции печени и почек, ухудшает прогноз.

В патогенезе общих расстройств при ОКН ведущее место, наряду с нарушением

8

метаболизма на всех уровнях, занимает прогрессирующая эндогенная интоксикация. Главным источником интоксикации при этом является токсическое кишечное содержимое. Токсический эффект кишечного содержимого во многом объясняется действием различных его компонентов (бактериальные токсины, продукты распада пищи, биологически активные полипептиды и др.).

Таким образом, в настоящее время несомненно значение интоксикации, метаболических сдвигов, нарушения кругооборота компонентов секрета пищеварительного тракта, дегидратации и многих других патологических изменений при ОКН. Однако многие из этих факторов являются лишь звеньями в динамике процесса.

3. Клиника и течение.

Несмотря на большое разнообразие форм ОКН в клиническом течении их можно найти много общих черт, Начало заболевания в подавляющем большинстве случаев внезапное, особенно при странгуляционных формах (например при завороте), и только при некоторых формах (например, обтурации просвета кишки опухолью) - более медленное.

Клинические проявления могут приобретать выраженный характер в самом начале возникновения ОКН, что зависит от уровня формирования препятствия, полноты обструкции просвета кишки, раннего вовлечения в процесс сосудисто-нервного аппарата (это характерно для странгуляции), а также от функционального состояния кишечника и нейроэндокринной реактивности организма.

Ведущими жалобами больного при ОКН являются; боли в животе, задержка стула и газов, рвота, вздутие живота.

Наиболее ранним и постоянным признаком непроходимости является болевой синдром, встречающийся почти у 100% больных. По характеру болей можно провести дифференциальную диагностику странгуляционных и обтурационных форм непроходимости. Резкое шокоподобное начало болевого синдрома для странгуляции и, напротив, медленное, постепенное его развитие для обтурации кишечника. В случае странгуляции боли бывают стойкими, резко усиливающимися во время приступа, а при обтурации боли вне схваткообразного приступа обычно утихают и могут исчезать. При запущенных формах ОКН боли могут исчезать или изменить характер (некроз кишки с нарушением нервных механизмов регуляции перистальтики), что является плохим прогностическим признаком. При развитии перитонита боли носят разлитой постоянный характер.