Острая кишечная непроходимость, страница 2

5

Патологические изменения в кишечнике и брюшной полости при ОКН зависят прежде всего от вида непроходимости и состояния кровообращения в нём.

При обтурационной форме ОКН кишечник, начиная от уровня закупорки и вверх, становится вздутым от переполняющих его газов и жидкого содержимого. При этом растяжение стенки кишки распространяется проксимально на всем протяжении вплоть до желудка. Вследствие развития отёка, венозного и капиллярного застоя стенка кишки утолщается, приобретает цианотичный оттенок. В последующем она растягивается и истончается.

В результате застоя в слизистой оболочке образуются мелкие кровоизлияния, изъязвления, Затем деструктивные изменения распространяются как по слизистой оболочке, так и в толщу кишечной стенки по направлению к мышечной и серозной оболочке. Переполнение и отёк приводящего отдела кишки приводит к снижению сократительной способности мышечной оболочки, исчезновению перистальтики и растяжению кишки. Распространение отёка на брыжейку увеличивает застой, что приводит к пропотеванию жидкости вначале в просвет кишки, а после и в брюшную полость. Длительное нарушение кровообращения приводит к некрозу стенки кишки с последующим прободением и развитием распространенного перитонита.

Для странгуляционной формы ОКН в большинстве случаев характерно возникновение непроходимости в двух или более местах. При этом в изолированной от приводящего и отводящего отделов кишечника, лишенной кровообращения, парализованной, раздутой газами и выпотом петле кишки ткани инфильтрируются кровью, становятся темно-багровыми. Прекращение кровообращения в кишке и брыжейке обуславливается также развитием тромбоза сосудов. В стенке кишки развиваются инфаркты. Участки некроза, начинающиеся со слизистой оболочки, быстро распространяются как по поверхности слизистой оболочки, так и на всю толщу кишечной стенки. При этом некротизированная кишка приобретает черно-бурый цвет.

Патоморфологические изменения наблюдаются также в приводящем и отводящем отделах кишки, проявляются некробиотическими изменениями разной степени выражен­ности, которые по протяженности больше наблюдаются в приводящем отделе кишки.

В развитии патоморфологических изменений стенки кишки большое значение имеет вздутие кишечника, которое развивается очень быстро и распространяется от места непроходимости вверх, часто сопровождаясь и расширением желудка. При этом

6

накапливающиеся в просвете кишечника газы и жидкость увеличивают внутрикишечное давление, сдавливают капилляры, затрудняют крово- и лимфообращение в стенке кишки, в связи с чем усугубляется гипоксия тканей. Растянутая кишка быстро становится атоничной, нежизнеспособной, легко проницаемой для микробов и их токсинов, содержащихся в кишечнике.

Для начального этапа ОКН характерно преобладание содержания газов, а затем увеличивается жидкая часть содержимого кишечника, состоящая из пищевых масс, пищеварительных соков, транссудата, поступающего в просвет кишки вследствие нарушения кровообращения в стенке её и повышения внутрисосудистой проницаемости. Пищевые массы быстро разлагаются и подвергаются гниению.

Всасывание содержимого кишечника при тонкокишечной непроходимости вначале несколько повышается , а затем резко ослабевает. При низкой ОКН всасывание нарушается мало.

В патогенезе деструктивных изменений кишечной стенки при различных видах ОКН решающее значение имеет фактор ишемии. Механизм гемодинамических нарушений и последующих ишемических расстройств при кишечной непроходимости достаточно универсален и связан с общими закономерностями нарушений микроциркуляции. При ОКН на первый план выступают волемические и гемодинамические нарушения, обусловленные сокращением артериального притока и нарушением венозного оттока за счёт компрессии сосудов брыжейки (странгуляционные формы) или внутристеночных сосудов (все формы). Затем под влиянием биологически-активных аминов присоединяется ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, развивается стаз в сосудах микроваскулярного ложа, агрегация форменных элементов. Высвобождающиеся тканевые кинины, а также гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки, что способствует появлению интерстициального отека, усугубляемого расстройством коллоидно-осмотических, ионно-электролитных взаимоотно­шений плазмы и интерстициальной жидкости. На этом фоне под влиянием ишемии, дополнительного воздействия микробных и тканевых эндотоксинов деструкция кишечной стенки по типу геморрагического инфарцирования с последующим некробиозом всех тканевых структур.

Характер и степень патофизиологических изменений при ОКН наряду с общими закономерностями имеют специфические особенности, обусловленные формой ОКН, уровнем непроходимости, сроком заболевания, состоянием компенсаторно-защитных