РДС взрослых.
Интерстиций легкого вовлекается в процесс во время подострой фазы РДС взрослых (5-10 дней после повреждения легких).
У некоторых больных развивается ускоренный фиброзирующий альвеолит. Значительно повышается число фибробластов и образование коллагена в интерстиции. Механизмы, ответственные за происходящее, не известны. Имеют значение факторы роста и дифференциации, высвобождаемые альвеолярными макрофагами, тучными и др. клетками в легких. Деструкция легких наблюдается во время хронической фазы РДС взрослых (10-14 дней после повреждения легких). Выявляется интенсивный фиброз, эмфизема и облитерация легочных сосу- дов. В хроничексую фазу у больных обычно нет такого тяжелого дефекта оксигенации, как в острую фазу. Оксигенация обычно улучша- ется, и потребности в РЕЕР могут снижаться. У больных огромное мертвое пространство и они нуждаются в высокоминутной вентиляции. Во время этой фазы болезни остается сниженным легочный комплаэнс, который может быть вторичен по отношению к легочному фиброзу и недостаточности поверхностно-активного вещества. Вторичные легочные и нелегочные инфекции обычно наблюдаются в подострую и хроническую фазы РДС взрослых и существенно влияют на исход. Нозокомиальная пневмония является частым осложнением, особенно в подострую фазу. Механизмы, ответственные за повышенную чувствительность хозяина к инфекциям во время этой фазы, не совсем понятны.
ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ И ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПРИ РДС
1. Циркулирующие клетки - нейтрофилы, моноциты, тромбоциты, лимфоциты (?);
2. Легочные клетки-резиденты: альвеолярные/внутрисосудистые макрофаги, фибробласты, эпителиальные клетки типа 11;
3. Медиаторы: эйкосаноиды, система комплемента, кислородные радикалы, протеазы, цитокины (фактор некроза опухолей, интерлейкины), факторы роста.
ЛЕЧЕНИЕ:
1. Вентиляционная поддержка - поскольку гипоксемия при РДС взрослых связана с отеком легких, V/Q несогласованностью, сниже- нием функциональной остаточной способности и увеличенным мертвым пространством, это не просто ответ на повышение концентрации вдыхаемого кислорода. Более того, высокие концентрации кислорода (уровни FiO более 50% по истечению 24 часов) могут вызвать дополнительное повреждение легких у этих больных, у которых уже изменилась барьерная функция. Для снижения потенциально повреждающих эффектов высокой концентрации кислорода врачи могут использовать вентиляцию под (+) давлением и РЕЕР для улучшения оксигенации при наименьших повреждающих условиях. Вентиляция лучше всего поддерживается на объемном вентиляторе из-за быстро меняющегося легочного комплаэнса. РЕЕР используется для открытия спавшихся альвеол, снижения шунтирования и повышения FRC над объемом закрытия. Все эти меры снижают вентиляцию мертвого пространства и могут улучшить оксигенацию. У некоторых больных с успехом используется РЕЕР 15-25 см Н О.
2. Поддержка гемодинамики - увеличение перфузии и доставки кислорода. Расширение объема достигается применением эритроцитарной массы для поддержания гематокрита между 40% и 50% и введением кристаллоидных и коллоидных растворов для неанемичных больных с низким объемом. Коллоиды следует использовать у больных с низким внутрисосудистым онкотическим давлением, что оценивается по снижению общего белка или концентрации альбумина. У всех других больных с РДС взрослых, однако, оптимальная жидкость не установлена. Часто необходимо применение инотропных средств. Наиболее эффективная доза должна подбираться при мониторировании кровяного давления, объема выделенной мочи, сердечного выброса ,легочного и системного сосудистого сопротивления и газообмена больного.
3. Контроль инфекции - предотвращение инфекции и ее раннее распознавание и лечение. В дополнение к обычным ступеням в пре- дупреждении нозокомиальных инфекций, профилактическое назначение АБ, иммунотерапия (активная и пассивная иммунизация против грам(-) флоры и их компонентов сейчас исследуются).
4. Фармакотерапия не показала себя достаточно эффективной. Блок воспалительного ответа со стороны хозяина на повреждение.Стерои- ды стабилизируют лизосомальные мембраны, предотвращают аггрегацию тромбоцитов и ингибируют фосфолипазу А , что снижает продукцию эйкосаноидов. Однако, не во всех случаях стероидная терапия имеет успех. Ибупрофен и индометацин блокируют синтез эйкосанои- дов и испытаны без успеха. Вазодилататоры (нитроглицерин, натрия нитропруссид, PGE , PGI и блокаторы кальциевых каналов) были применены для борьбы с легочной вазоконстрикцией, но их использование часто ограничено развитием системной гипотензией. Пентоксифиллин, противовоспалительный препарат, апробирован у животных (уменьшает просачивание). Антитела, специфичные для циркулирующих медиаторов сепсиса и легочного повреждения - пример: антитела к фактору некроза опухолей.
5. Мониторирование мультиорганной системы. Вентиляцию можно оценить путем мониторирования газов артериальной крови, насыщения кислорода, концевой приливно-отливной СО . Легочный комплаэнс - при увеличении РЕЕР или приливно-отливного объема. Снимки грудной клетки ежедневно - больные, получающие сильную поддержку из-за тяжелого РДС взрослых - в 40-60% наблюдается утечка воздуха. Гемодинамический мониторинг должен включать, как минимум, центральное венозное мониторирование для определения состояния объемов; если используется РЕЕР больше 12 см Н О, то рекомендуется легочный артериальный катетер. Функции почек, печени и ЖКТ требуют внимательного отношения (мультиорганная дисфункция).
6. Альтернативное лечение - высокочастотная вентиляция только у больных с большой утечкой воздуха, хотя более и лучше по эффек- тивности высокочастотная осцилляторная или реактивная вентиляция Замещение сурфактанта. Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЕСМО), вено-венозное ЕСМО (?)
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.