1 10 3,5-4,0 1 18 8
2 12 4,5 1 18 8
3 14 4,5 1 20 10
4 16 5,0 2 22 10
5 18 5,0-5,5 2 24 10
6 20 5,5 2 26 12
7 22 5,5-6,0 2 26 12
8 24 6,0 манжеточная 2 28 14
10 32 6,0-6,5 манжеточная 2-3 30 14
Подростки 50 7,0 манжеточная 3 36 14
Взрослые 70 8,0 манжеточная 3 40 14
Формула подбора размера трубки = (16 + возраст в годах) + 4.
________________________________________________________________
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ИНТУБАЦИИ
________________________________________________________________
Препарат Доза(мг/кг) Преимущества Недостатки
________________________________________________________________
Атропин 0,02 Блок тахикардии, сушит Тахикардия, лихорадка, мин.0,1 секреты гистаминовые судороги, кома
Тиопентал 3-5 Быстрое начало,короткая Раздражает сосуды,(-) продолжительность инотропное действие, действия нет обезболивания, вы- свобождение гистамина, вызывает порфирию
Кетамин 1-2 в/в Быстрое начало, (+) Усиление бронхореи и
4-8 в/м инотропный эффект легочного и системного сосудистого сопротивле- ния, ВЧГ, неотложные состояния
Сукцинил- 1-2 Быстрое начало,короткая Брадикардия (премедика- холин (депо- продолжительность ция атропином),подерги- ляризующий действия вания, противопоказан мышечный при ожогах, гиперкалиерелаксант) мия, массивная травма, различные неврологичес- кие расстройства
Панкурониум 0,1 Длится 40-60 минут, Медленное начало
(недеполяри- можно давать в длитель- (2-3 мин), тахикардия зующий мышеч- ной инфузии, обратимый ный релаксант)
Векурониум 0,1 Длится 20-30 мин.,--"-- Медленное начало
--"--"--"--"--"--"--"-- (2-3 мин).
________________________________________________________________
После интубации с двух сторон проверяют дыхательные шумы. Обязателен рентген для оценки конечной установки трубки.
РДС ВЗРОСЛЫХ
Это синдром острой ДН, характеризующейся повышенной легоч- ной капиллярной проницаемостью и отеком легких, что ведет к реф- рактерной гипоксемии, снижает легочный комплаэнс и двусторонним диффузным альвеолярным инфильтратам на рентгенограмме грудной клетки. Наблюдается приблизительно в 1% госпитализаций в реанимационное отделение. Синдром начинается с разрушения капиллярно- альвеолярных мембран от легочных и внелегочных причин. В результате повышенной проницаемости, развивается отек легких.
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ РДС ВЗРОСЛЫХ
1. Прямое повреждение легких: аспирация желудочным содержимым, ингаляция токсических запахов, утопление, токсичный кисло- род, ушиб легкого, пневмония (бактериальная, вирусная и др.)
2. Опосредованное легочное повреждение: синдром сепсиса, множественная травма, множественные трансфузии, жировая эмболия, шок, панкреатит, передозировка лекарств (особенно аспирин, опиоиды, трициклические антидепрессанты, барбитураты), ожоги.
Чаще всего сепсис: у 20-40% больных сепсисом развивается этот синдром. Однако клиническая картина во всех случаях одинакова.
Согласно Николсу,б у всех больных РДС взрослых определяются 4 признаками: 1. тяжелое "событие" у больного до того здоровыми легкими; 2. признаки респираторного дистресса с гипоксемией, увеличенным внутрилегочным шунтом справа-налево и сниженным легочным комплаэнсом; 3. на рентгенограмме диффузные легочные инфильтраты; 4. болезнь сердца и сердечная недостаточность в результате закупорке не является начальной причиной.
Тяжесть острого легочного повреждения оценивается степенью артериальной оксигенации (РаО /FiO ), рентгенограммы грудной клетки, статического легочного комплаэнса, уровня требуемого РЕЕР. Во-вторых, поскольку клиническое расстройство или расстрой- ства, которые ведут к развитию острого легочного повреждения, определенно влияют на прогноз больного в плане выздоровления, становится важным точное определение основополагающей проблемы. Например, хотя средняя летальность в этой популяции 45-60%, уровень достаточно вариабелен и, очевидно, зависит от заболевания, приведшего к такому состоянию, с летальностью до 90% при РДС взрослых на фоне сепсиса и только 10% - в связи с эмболией. В третьей части определения дается недостаточность других органов, кроме легкого.Это имеет основное значение в исходе РДС взрослых. Сопутствующая печеночная недостаточность и РДС взрослых дает почти 100% летальность. Действительно, любое сочетание из трех органов, недостаточность которых длится более 7 дней, приносит
98% летальность.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. В ранней фазе РДС взрослых у больных типично имеется альвеолярный отек с большим количеством клеток воспаления, преимущественно, нейтрофилов в воздушных пространствах и интерстиции легких. Отечная жидкость обычно содержит высокий процент белка (75-95% концентрации белка плазмы) что характерно в связи с отеком в результате повышенной проницаемости и что отличает от кардиогенного или гидростатического отека легких. Хотя явно имеется значительный легочное повреждение эндотелия у больных с РДС взрослых, повреждение эпителия в настоящее время признается как важный компонент синдрома острого повреждения легких. Повреждение эпителиальных слоев многократно усиливает альвеолярный отек и вызывает значительное расстройство газообмена. Если больной способен реабсорбировать избыток альвеолярного отека в первые 12 часов после развития легочного отека, альвеолярная эпителиальная функция остается в основном интактной и это является отллличным шансом для выздоровления и выживания. Напротив, у больных, которых нет изменений в составе отечной жидкости или концентрации белков первые 12 часов после начала механической вентиляции, имеют значительно более высокий уровень смертности. Пороки ДП также следует распознать, т.к. это важная часть острого повреждения легких. Бронхоконстрикция - важный компонент многих грам (-) эндотоксиновых моделей повреждения легких. Спротивление ДП можно увеличить у 50% больных с
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.