Общая характеристика хронической пневмонии. Этиология и патогенез хронической пневмонии, страница 6

ратура тела становится фебрильной. Активный воспалительный процесс протекает непрерывно или частыми обострениями [17].

При осмотре отмечают бледность кожных покровов, несколько циано-тично и одутловатое лицо. Грудная клетка может быть по-разному деформирована, за счет западения пораженной стороны и компенсаторного выбухания другой половины грудной клетки. Могут быть отмечены изменения формы концевых фаланг пальцев рук по типу «барабанных палочек», а изменения формы ногтей (симптом «часовых стекол») установлено почти у каждого пятого больного хронической пневмонией.

Дыхательную недостаточность при хронической пневмонии И.П. Смирнов оценивает по следующим критериям:

I степень - преимущественно обструктивный тип нарушения вентиляции без артериальной гипоксемии. Характеризуется неспособностью выполнять нагрузки, превышающие повседневные.

П степень - нарушение вентиляции в сочетании с умеренно выраженной артериальной гипоксемией; ограниченная возможность выполнения повседневных нагрузок.

Шстепень - наряду с вентиляционными нарушениями имеет место выраженная гипоксемия. Она характеризуется наличием проявлений дыхательной недостаточности в покое.

Физикальные изменения со стороны легких приближаются к изменениям при острой пневмонии, хотя и имеют некоторые особенности. При перкуссии над зоной поражения определяется притупление перкуторного звука. Часто определяется усиление голосового дрожания. При аускультации на фоне жесткого или ослабленного дыхания выявляется участок сухих или влажных средних и мелкопузырчатых хрипов, иногда шум трения плевры.

Окончательно диагноз хронической пневмонии ставится на основании рентгенологических данных. На рентгенограммах можно видеть утолщение междолевых перегородок, что связано с отеком и инфильтрацией их клеточными

элементами; кроме того, отмечается усиление легочного рисунка в области воспаления и реакция со стороны корня легкого.

При бронхографии определяются локальные изменения бронхиального дерева в виде неровностей контуров, деформации и расширения бронхов и вид бронхоэктазов (цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые). При спирографии констатируется уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), максимальной вентиляции легких и резерва дыхания; увеличение объема остаточного воздуха, минутного объема дыхания. В крови в период обострения обнаруживают умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; при исследовании мочи - нерезкую протеинурию, эритроцитурию [30, 31].

Наблюдаются изменения со стороны сердца: приглушенность тонов, систолический шум у верхушки, тахикардия. Это объясняется длительной интоксикацией и частично гипоксией сердечной мышцы. Нарушение метаболических процессов в миокарде подтверждается результатами электрокардиографического исследования.