Общая характеристика хронической пневмонии. Этиология и патогенез хронической пневмонии, страница 2

9

русные пневмонии, приводящие к деструктивным процессам, заканчиваются формированием фиброзных изменений в легких. Вирус гриппа повреждает бронхиальную стенку с развитием дренажных и вентиляционных нарушений, вызывает воспалительные изменения в интерстициальной ткани, которые отличаются относительной стойкостью и наклонностью к медленному обратному развитию [18]. Ю.И. Фещенко считает, что наиболее частыми возбудителями   воспалительного процесса при ХП является комбинированная флора небактериальных агентов (вирусов, микоплазм) с бактериальными агентами (преимущест-   венно пневмококком и гемофильной палочкой) [32].

Изменения иммунобиологической реактивности организма характеризуется угнетением иммунньк реакций, снижением общих и местных факторов неспецифической резистентности.

Среди факторов способствующих переходу ОП в хроническую, следует назвать дефекты лечения, в частности поздно начатое и преждевременно прекращенное лечение, нерегулярное лечение и нерациональное назначение антибиотиков.

Хроническая пневмония у взрослых нередко имеет начало в детском возрасте, развиваясь после пневмонии при кори и коклюше. Большую роль играют повторная пневмония, частые острые респираторные заболевания и хронический бронхит, а также нарушение кровообращения с преимущественным застоем в малом круге кровообращения.

Способствуют развитию ХП, как считает Г.И. Бурчинский, переохлаждение, профессиональные вредности, загрязнение атмосферы, аллергическая настроенность организма, злоупотребление алкоголем, курение, сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, а также некоторые наследственные заболевания (муковисцидоз, дефицит ингибитора трипсина), пороки развития бронхов и легких [4].

Хроническая пневмония, по определению А.Н. Окорокова, является следствием неразрешившейся острой пневмонии. Следовательно, развитие ХП можно представить в виде следующих этапов: Острая пневмония - затяжная

10

пневмония - хроническая пневмония. Поэтому можно считать, что патогенетические факторы затяжной пневмонии при условии их выраженности и длительности действия становятся факторами патогенеза ХП. Затяжное течение острой пневмонии (ОП) наблюдается у 15-30 % больных. Нередко ХП формируется через некоторый (иногда несколько лет) срок после перенесенной острой пневмонии. Анатомической основой для развития ХП у этих лиц являются остаточные изменения в легких в виде ограниченного бронхита или перибронхита, мелких очагов пневмосклероза. В дальнейшем повторная пневмония, развившаяся на этом фоне, труднее разрешается и чаще переходит в хроническую.

Основным критерием перехода затяжной пневмонии в ХП является развитие в очаге воспаления пневмосклероза, являющегося ответной реакцией на гибель клеточных элементов от действия различных повреждающих факторов.

Среди различных звеньев патогенеза основное значение имеют различные анатомические и функциональные нарушения бронхолегочного аппарата, снижение защитных свойств бронхов и легких и, в частности местного иммунитета, снижение неспецифической резистентности и иммунологической реактивности организма, микробная аллергия, аутоаллергия и некоторые другие факторы [21]. В развитии ХП можно выделить определенные варианты ее эволюции. В первом варианте, в следствии неизлеченной очаговой пневмонии, как описано Сумароковым, ХП начинается с того, что очаги острого воспаления в доле легкого (чаще - средней и нижней) по каким- либо причинам не рассасываются, а в конечном итоге формируются участки пневмосклероза. Среди функционирующей паренхимы легкого - спадаются альвеолы, облитерируются мелкие бронхи, запустевают капилляры и т.п. В месте их гибели разрастается соединительная ткань, вызывающая в пораженном участке сморщивание. Это приводит к деформации бронхов, замедлению крово- и лимфообращения. В результате образуется как бы маленькое «болотце», которое определяет местный застой секрета, слизи и других продуктов жизнедеятельности с нарушением местной резистентности тканей к повреждающим факторам среды, в частности к ин-