Общая характеристика хронической пневмонии. Этиология и патогенез хронической пневмонии, страница 3

11

фекционным воздействиям. Это своего рода место наименьшего сопротивления.

Во время «встречи» такого человека с инфекцией (при простуде) инфекционные агенты (бактерии, вирусы, микоплазмы и др.) найдут именно в этом месте сравнительно благоприятную среду для своего развития. Вспышка воспалительного процесса в зоне старого воспаления является характерным признаком развития ХП. Рассасываться такое воспаление будет значительно хуже, итогом являете образование в пределах пораженной доли новых участков склероза. В после дующем обострения воспаления будут повторяться в этом месте при воздействии внешних инфекционных агентов или при активизации внутренних очагов инфекций. Обострения воспаления повторяются до тех пор, пока весь пораженный участок (вся доля) не склерозируется, прорастая соединительной тканью. На месте очага болезни образуется участок рубцовой ткани [29].

Ю.И. Фещенко выделил три степени склеротических изменений - ателек-татический пневмосклероз (легочная ткань замещена склеротической), гипате-лектатический (воздушность легочной ткани частично сохранена) и дисателек-татический (объем сегмента сохранен за счет эмфизематозно-измененных альвеол) [32].

Если участок образовавшегося пневмосклероза не будет превышать по площади более 4-6 сегментов, это не вызовет большой потери капиллярной русла легких и не скажется на легочной гемодинамике. Если же участок пневмосклероза будет большего объема, то это вызовет определенную степень гипоксемии и повышение давления в системе легочной артерии, создадутся услоt-вия для формирования хронического легочного сердца.

Описанный вариант развития ХП, особенно при небольшой площади поражения, прогностически наиболее благоприятный, так как человек может остаться практически здоровым и при наличии очага «глухого» пневмосклероза.

Во втором варианте развития ХП, описанным Ф.Г. Угловым, определяющим фактором является сопутствующий хронический бронхит, резко затрудняющий дренажную и аэрационную функцию бронхов в зоне острого вое-

12

паления. Нарушение дренажной функции, по мнению автора, обусловлено следующими факторами:

1)  уменьшением или полным прекращением движения ресничек мер цательного эпителия;

2)  изменениями перистальтических движений бронхов вследствие пе рехода воспалительного процесса со слизистой оболочкой на подслизистую, на мышечный слой и на нервные волокна бронхиальной стенки;

3)  отеком слизистой оболочки и нарушением секреторных процессов в бронхиальных железах;

4)  увеличением перибронхиальных лимфатических узлов, вызываю щих уменьшение просвета бронха.

Нарушение нормального дренажа приводит к длительному застою инфицированного секрета в бронхе, поддержанию и дальнейшему развитию воспалительного процесса. В результате этого происходят глубокие анатомические изменения: эпителий теряет реснички, мускулатура бронхов подвергается также выраженным изменениям по мере того, как воспалительный процесс захватывает все более глубокие слои бронхиальной стенки. Воспалительно-измененные отечные мышечные волокна плохо сокращаются, вследствие чего еще больше нарушается дренажная функция. Гнойная мокрота застаивается, растягивает стенки бронх и под ее давлением наступает расширение просвета и деформация бронхов (сужение, искривление, расширение). Расширение конечных мелких бронхов и скопление в них гнойного секрета может привести у некоторых больных к образованию бронхоэктазов - мелких полостей, заполненных гноем.

Скопление слизи и ее застой в просвете воспаленных бронхов, а также нервный спазм вызывают полную или частичную закупорку бронхов. Это может стать причиной развития спадения участка легких (ателектаз), которые в этом месте теряют свою воздушность в силу нарушения бронхиальной проходимости.

Со стенок бронхов воспалительный процесс переходит на легкие. В результате воспаления погибает легочная ткань, вместо нее разрастается плотная рубцовая. Развитие соединительной ткани приводит к пневмосклерозу, легкое