Энцефалиты. Эпидемический и клещевой энцефалит

ЭНЦЕФАЛИТЫ

Энцефалит- воспаление ГМ. Чаще вирусы, реже - кокки, проникающие в мозг преимущественно гематогенным путем. Пути проникновения: алиментарный для вирусов кишечной группы и группы клещевого энцефалита, через клещей и комаров - арбовирусы, воздушно-капельным - вирус гриппа и др. Развитию Э. нередко предшествует висцеральная инфекционного процесса, при которой вирус накапливается в органах и тканях человека - в ее конце могут наблюдаться слабо выраженные общеинфекционные с-мы болезни в виде общего недомогания, болей в мышцах и субфебрильной температуры. В основе поражения НС при Э. лежат различные патогенетические механизмы: непосредственное воздействие возбудителя на нервную ткань, нарушение ликворо- и гемодинамики, отек и интоксикация. Все это приводит к разнообразным изменениям в ГМ и в СпМ, обратимым и необратимым: дистрофия нервных клеток, демиелинизация проводящих путей, регрессивной и прогрессивной реакции глии с образованием глиозных рубцов на месте погибшей ткани. Кроме того нередко в процесс вовлекаются и мозговые оболочки.

Воспаление ГМ характеризуется синдромом: нарушение сознания, эпи-судороги, парезы и параличи, эпи-припадки, акинезы и гиперкинезы, атаксию и астению. Особенности данного с-ма при разных формах Э. различаются остротой, распространенностью и преимущественной локализацией воспалительного процесса.

В зависимости от принципа, положенного в основу классификации, различают диффузный и очаговый, полиоэнцефалит и лейкоэнцефалит, серозный и гнойный, первичный и вторичный. Также учитывается этиологический принцип.

Эпидемический Э.

В начале XX века после вспышек последовала эпидемия ЭЭ. с 1927 г. заболевание отмечается спорадически. Специфический возбудитель не установлен. Возможно это заболевание полиэтиологично. Заражение воздушно-капельное, источник - по-видимому - больные люди и здоровые носители.

Поражаются преимущественно подкорковые ганглии, серое вещество вокруг сильвиева водопровода, красные ядра и черная субстанция ножек мозга, ядра стенок 3-го жел-ка и гипоталамуса. Реже и в меньшей степени в патологический процесс вовлекаются серое вещество варолиева моста, продолговатого мозга и мозжечка. Для острой фазы болезни характерны сосудисто-воспалительная реакция в виде периваскулярных инфильтратов, состоящих из лимфоидных элементов, плазматичесикх клеток и полибластов, слабо выраженные дистрофические изменения нервных клеток, диффузная пролиферация глии и образование глиальных узелков. Воспаление оболочек выражено к.п. слабо. В хронической фазе Э. наблюдается уменьшение числа нервных клеток и глиосклероз в черной субстанции, в ядрах межуточного мозга и подбугорья, в меньшей степени в паллидарных отделах подкорковых узлов и коре мозга, иногда обнаруживаются, особенно в черной субстанции, свежие воспалительные очаги.

Клиника. Проявления острого периода разнообразны. Начало болезни постепенное. Общеинфекционные с-мы выражены слабо: субфебрилитет, умеренные катаральны изменения в зеве, небольшой полинуклеарный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Общемозговые с-мы: умеренная головная боль, иногда рвота, относительная брадикардия и гипотония, иногда менингеальные с-мы. В ликворе бывают слабоположительные белковые реакции, цитоз-десятки лимфоцитов, содержание сахара повышено. Наиболее характерными с-ми острой фазы являются расстройства сна, глазодвигательные и вегетативные расстройства, сочетающиеся иногда с амиостатическим с-м разной степени выраженности. Расстройства сна проявляются в патологической сонливости (летаргический Э.). Летаргия напоминает обычный физиологический сон с характерными для нормального сна признаками: сужение зрачков, глубокое ровное дыхание, расслабление мышц, гипотония. Гиперсомния может продолжаться от нескольких суток до нескольких месяцев. Больного можно разбудить, при этом он проявляет полную ясность сознания, однако вскоре снова засыпает. М.б. также бессонница или инверсия сна. Нарушение функции активирующей части ретикулярной формации ствола. Глазодвигательные нарушения обусловлены поражением ядер гл-дв. нервов. Диплопия, птоз, недостаточность конврегенции и аккомодации при живой реакции зрачков на свет (обратный с-м Арг-Роб). Иногда м.б. парез взора, нарушение ассоциированных движений гл. яблок, разные зрачковые нарушения. Особенностью расстройств этой группы является их лабильность. Вегетативные нарушения: повышенная саливация, потливость, гипрефункция сальных желез, лабильность вазомоторов. Иногда сенсорная гиперестезия,  системное головокружение, нарушение сознания по типу делирия, галлюцинации, возбуждение.

Кроме классической окулолетаргической формы ЭЭ: альгомиоклонический с болями таламического типа и миоклоническим гиперкинезом; хореоатетоидный с-м похожий на малую хорею; эпилептиформный с-м; ранний паркинсонизм; делирий; апоплектиформный с-м с инсультообразно наступающими гемиплегиями; вестибулярный с-м (нистагм, головокружение, спазм или парез конвергенции); менингеальный с-м; эпидемическая икота; периферическая форма в виде полиневрита с вялотекущими параличами.