Непоноценный миокард. Признаки сердечной недостаточности

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ МА.

МА, как уже говорилось, составляет около 40% всех аритмий сердца. Такая частота встречаемости МА, нарушения гемодинамики, связанные с ней, особенно на фоне функционально неполноценного миокарда и уже имеющихся признаков сердечной недостаточности, ряд осложнений, характерных для МА, трудности лечения - далеко не полный перечень проблем, возникающих в связи с МА.

Систола предсердий играет важную роль в формировании ударного объёма сердца, составляя 18-60% диастолического наполнения желудочков (Волынский Ю.Д., 1969; Thompson M., 1972). В здоровом сердце функция предсердий как нагнетательного насоса проявляется только при физической нагрузке, а в больном сердце - уже в состоянии покоя. Средний объём наполнения левого желудочка во время систолы предсердий составляет 18% ударного объёма и 13% конечного диастолического объёма (Gamaguchi, 1978).

Появление МА обычно значительно ухудшает состояние больных. Только 10% из них остаются в относительно удовлетворительном состоянии после присоединения МА (Шестаков С.В., 1961). Больные с МА имеют неустойчивую компенсацию сердечной деятельности, сниженную толерантность к физической нагрузке (Сыркин А.Л. с соавт., 1970; Обухова А.А., 1986). По данным Маколкина В.И. с соавт. (1973), ударный объём при МА снижается на 15-50%. После восстановления синусового ритма ударный объём сердца увеличивается на 41%, а минутный объём - на 19%. Синдром гиподинамии миокарда у больных с МА проявляется уже в покое. Так, у больных с оперированным митральным стенозом при давности операции 6 месяцев - 3 года и наличии МА ударный объём составляет 50% от нормы, минутный объём - 60%, общее периферическое сопротивление - 190% нормы. При выполнении велоэргометрии % прироста ударного объёма составил всего лишь 0.34%, минутного объёма - 45.38%, общего периферического сопротивления - 24.6%. По данным Зубеевой Г.Н. (1986), максимальная мощность нагрузки у больных с пароксизмальной МА составила 48%, а суммарная работа - 21% от показателей контрольной группы. У больных с постоянной МА показатели ещё хуже - максимальная мощность нагрузки на 24%, а суммарная работа - на 25%, чем у больных с пароксизмальной МА. Основной механизм компенсации гемодинамики при физической нагрузке у больных с МА - неадекватное нарастание частоты желудочковых сокращений. При брадисистолической форме МА, когда имеется нарушение АВ-проводимости, частота сердечных сокращений изменяется незначительно, а следовательно, минутный объём сердца, адекватный физической нагрузке, не достигается, то есть больные с брадиформой МА лишены даже этого механизма компенсации, что является неблагоприятным прогностическим моментом, при этом имеется очень низкая толерантность к физической нагрузке.

Прогноз у больных с МА во многом зависит от функциональной способности миокарода. Так, например, присоединение МА к митральному стенозу всегда очень серьёзно, так как при этом обычно наблюдается тахисистолия, а функционально неполноценный миокард, поражённый миокардитическим кардиосклерозом, работающий в условиях нарушенной внутрисердечной гемодинамики, не может поддержать адекватное кровообращение. Компенсация у этих больных достигается, в основном, засчёт усиленной работы левого предсердия, вынужденного проталкивать кровь через суженный митральный клапан. В результате предсердие гипертрофируется и увеличивается в размерах с увеличением конечного диастолического и конечного систолического его объёмов. По мере прогрессирования процесса сократимость левого предсердия падает, причём его функциональная несостоятельность проявляется гораздо раньше нарушения функции левого желудочка, поэтому у больных с митральным стенозом появление МА и выпадение функции левого предсердия означает резкое ухудшение состояния (Сергакова Л.М., Затушевский И.Ф., 1981). Сыркин А.Л. и др. (1992) подчёркиваютнеобходимость безотлагательной комиссуротомии у больных с митральным стенозом и впервые возникшей МА, так как промедление с операцией резко увеличивает опасность тромбоэмболических осложнений.

Появление МА приводит к появлению или утяжелению недостаточности кровообращения более чем у 80% больных (Кедров А.А., Арригони И.М., 1974). По данным Обуховой А.А. с соавт. (1986), МА при ИБС приводит к появлению признаков недостаточности кровообращения 1 ст. у 41.2%, 2А - у 22.8%, 2Б – у 8.7%, и только у 26.6% больных признаки НК отсутствовали. Среди больных ИБС, осложнённой МА, в случае сохранения синусового ритма путём повторных его восстановлений (медикаментозно или электроимпульсной терапией) с последующей поддерживающей антиаритмической терапией признаки сердечной недостаточности 1 ст. имелись у 13.9%, 2А - у 9.7%, а 76.4% не имели сердечной недостаточности. Среди больных ИБС с постоянной МА сердечная недостаточность 1 ст. имелась у 33.4%, 2А – у 53.3%,  2Б  - у 5%,  и только 8.3%  её не имели (Лукошявичюте А.И. с соавт., 1989). Kramer R.J. et al. (1982). показали, что контрактильная способность миокарда левого желудочка нарушается у всех больных ИБС с постоянной МА (в контрольной группе - только у 60%), фракция выброса - в 2 раза меньше, нарастают конечно-диастолический диаметр и объёем левого желудочка, митральная регургитация выявляется чаще, чем в контроле (50% и 12% соответственно). Воробьёв Л.П., Казюлин А.Н. (1983) при изучении гемодинамики у больных ИБС, осложнённой тахисистолической МА, выявили, что 46% таких пациентов имели сердечный индекс менее 2.3 л/мин/кв.м, 36% - от 2.3 до 3.5 л/мин/кв.м, и только 7% - более 3.5 л/мин/кв.м. Давление наполнения левого желудочка было более 15 мм рт.ст. у 46% больных, от 1О до 15 мм рт.ст. - у 40%, менее 10 мм рт.ст. - у 14%. Выделено 5 гемодинамических вариантов течения тахисистолической МА: