Непоноценный миокард. Признаки сердечной недостаточности, страница 3

При появлении МА увеличивается летальность. Летальные исходы у больных с митральными пороками сердца в сочетании с МА в течение 2-х лет наблюдались у 32% (Лукошевичуте А.И., 1972), при ИБС летальность за 2 года при наличии МА - 30% (Обухова А.А. с соавт., 1986). За период наблюдения 5-10 лет среди больных ИБС, которым синусовый ритм поддерживался повторными дефибрилляциями (медикаментозно и электроимпульсной терапией) с последующей длительной антиаритмической терапией летальные исходы наблюдались в 2.8% случаев, а при постоянной МА - в 16.7% (Лукошявичюте А.И. с соавт., 1989). В остром периоде инфаркта миокарда МА увеличивает летальность до 30.3-36.2% (Ганелина И.Е. с соавт., 1970; Браужас Ю., 1971). ФП является независимым предиктором летальности у больных ИБС, по сравнению с синусовым ритмом. Так, вероятность выживания за 7 лет составляет 38% для пациентов с ФП и 80% - с синусовым ритмом (Cameron A. et al., 1988). Постоянная МА увеличивает летальность в 2 раза. По данным Фремингемского исследования, за 20 лет умерли 60% мужчин и 45% женщин с постоянной МА, а в контрольной группе - соответственно, 34% и 25% (Kannel W.B. et al., 1982). Смертность у больных с хронической МА составляет, по данным Замотаева И.П. и др. (1988), 9О%, что в 2.5 раза выше, чем у больных с пароксизмальной МА на фоне сохранения синусового ритма.

Особенно опасно появление ФП и ТП при наличии синдрома WPW, так как высокая пропускная способность дополнительного АВ соединения допускает большую частоту сокращений желудочков во время ФП или ТП. Минимальный интервал RR при МА и синдроме WPW менее 250 мс является признаком повышенного риска внезапной смерти, которая среди больных с синдромом WPW встречается в 4% (Flensted-Jensen E., 1970; Sharma A. et al., 1987). Внезапная смерть была первым проявлением синдрома WPW у 24% умерших (Brugada P. et al., 1988; Torner P., 1988). По данным Paul Th et al. (1990), среди пациентов с синдромом WPW и пароксизмами ФП, сопровождающимися синкопальными состояниями, у всех минимальный RR на фоне ФП был не более 220 мс, а без синкопэ такой RR min наблюдался только в 26% случаев. Согласно Klein G. et al. (199O), за 1О лет наблюдения погибли 1-5.6% больных с синдромом WPW, у которых RR min был не более 25О мс. Существует ряд признаков, указывающих на угрозу перехода ФП в фибрилляцию желудочков при синдроме WPW:

а) длительность антероградного эффективного рефрактерного периода добавочного пути менее 27О мс;

б) длительность самого короткого интервала RR во время ФП не более 22О мс (комплексы QRS широкие с волной "дельта") - очевидный риск, от 22О до 25О мс - вероятный риск, от 25О до 3ОО мс - возможный риск, более 3ОО мс - незначительный риск (Klein G. et al., 199O);

в) наличие нескольких дополнительных путей проведения;

г) левостороннее расположение дополнительных путей (Бредикис Ю.Ю., 1985, 1987; Бокерия Л.А., 1986, 1987; Gallagher J. et al., 1978; Wellens H. et al., 198O; Prystowsky E. et al., 1984; Szabo T. et al., 1989).

Разработаны фармакологичесие пробы, позволяющие выявить группу больных высокого риска (антероградный ЭРП не более 27О мс). Одна из них - проба с аймалином. На синусовом ритме при наличии признаков предвозбуждения вводят внутривенно 5О мг аймалина за 3 минуты. У больных с антероградным ЭРП не более 27О мс аймалин редко блокирует дополнительный путь (Wellens H. et al., 1987). Другая проба - с новокаинамидом. Внутривенно за 5 минут вводится новокаинамид в дозе 1О мг/кг. Оценка результатов такая же, как при использовании аймалина (Brugada P. et al., 1983). На отсутствие короткого антероградного ЭРП дополнительного АВ соединения указывают также и такие признаки, как интермиттирующее предвозбуждение и исчезновение предвозбуждения желудочков при физической нагрузке.