Острая почечная недостаточность у новорожденных: стандарты диагностики и лечения: Пособие для врачей, страница 4

Мочекислый инфаркт может быть и причиной развития патологического состояния. При механической травме сосудов кристаллами мочевой кислоты (чаще на фоне коагулопатий) может

8

развиться макрогематурия. Казуистически редко при этом возникают нарушения мочеиспускания за счет сгустков крови, образующихся в мочевом пузыре.

К переходным состояниям новорожденных относится итран-зиторная протеинурия, которая встречается у 3/4 доношенных детей, что нужно учитывать при трактовке исследований мочи у новорожденных.

При патологической олигурии следует выявить ее генез — преренальный, ренальный или постренальный. В первую очередь необходимо исключить постренальный механизм олигурии, который связан с нарушениями оттока мочи — сужение мочеточников, уретры или другой хирургической патологией. Прере-нальная олигурия связана с недостаточным кровоснабжением почки, ренальная — с поражением почечной паренхимы.

Диагностическими критериями преренальной олигурии являются сниженный диурез, наличие факторов, резко ухудшающих кровоснабжение почки, индекс почечной недостаточности (ИПН) менее 3 и фракционная экскреция натрия (FENa) менее 3% (см. приложение 1). При сохранении выраженной преренальной олигурии более 24 ч (а возможно, и раньше) в почке наступают ишемические изменения клубочков и канальцев (паренхиматозные нарушения, ренальный фактор), проявляющиеся существенным снижением скорости гломерулярной фильтрации, выраженной азотемией и снижением реабсорбции натрия и воды за счет канальцевых нарушений. Такое состояние определяется нами как ишемическая нефропатия (ИН) новорожденных, причем в зависимости от степени нарушения функции почек мы выделяем три степени ее выраженности.

ИН_Т:

— креатинин 89—130 мкмоль/л и/или мочевина плазмы 8— 16,7 ммоль/л

— олигурия не более 24 ч.

Ишемическая нефропатия I степени не имеет четких клинических проявлений, однако ее развитие следует заподозрить у новорожденных, находящихся в критическом состоянии и имеющих умеренные признаки сердечно-сосудистых нарушений, а также большую потерю массы и обезвоживание. Возможны кратковременная олигурия, пастозность мягких тканей, протеинурия, сохраняющаяся не более 5 суток. Изменения со стороны

почек: умеренная азотемия, со стороны парциальных функций почек — умеренное снижение скорости гломерулярной фильтрации и канальцевой реабсорбции воды и натрия. При продолжении действия неблагоприятных для почек факторов степень ренального поражения усиливается. ИН_п(неолигурическая форма ОПН):

— креатинин более 130 мкмоль/л и/или мочевина более 16,7 ммоль/л;

— диурез нормальный или повышенный либо олигурия не более 24 ч.

ИН_П развивается без специфической клинической картины. Заподозрить ее наличие следует у ребенка, находящегося в критическом состоянии, имевшего нарушения гемодинамики, геморрагический синдром, дискинезию желудочно-кишечного тракта. У каждого пятого недоношенного и у каждого десятого доношенного ребенка с ИН_П развивается склерема. Повышение артериального давления с 3—5 суток жизни отмечается у 17% детей. Два последних признака можно отнести к проявлениям ИН„ Гиперазотемия нарушает функции лейкоцитов и тромбоцитов, что способствует прогрессированию инфекционных процессов. Умеренная протеинурия сохраняется до 7 суток жизни, иногда обнаруживаются измененные эритроциты (более 5 в поле зрения), гиалиновые цилиндры. Для ИН_П характерно выраженное снижение скорости гломерулярной фильтрации и канальце-вые нарушения — возрастание к концу раннего неонатального периода экскреции и экскретируемой фракции калия, снижение реабсорбции воды и в меньшей степени натрия. Поэтому диурез в этой группе детей оказывается нормальным, что создает картину «мнимого благополучия», вследствие чего ИН_И нередко остается нераспознанной.

ИН_Ш (олигоанурическая форма ОПН):

— креатинин более 130 мкмоль/л и/или мочевина более 16,7 ммоль/л;

— олигурия более 24 ч или анурия.