САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.
Занимает первое место среди нарушений обмена веществ. В основе патогенеза инсулиновая недостаточность в результате нарушения секреции инсулина (абсолютная, СД 1), нарушение чувствительности к инсулину инсулинзависимых тканей (относительная, СД 2) - инсулинорезистентность. Кроме того СД как синдром может сопровождать целый ряд заболеваний (болезни поджелудочной железы, тиреотоксикоз, акромегалия, алкогольная болезнь, описторхоз и др.)
Инсулин синтезируется островковыми клетками поджелудочной железы, состоит из 2-х белковых цепей.
Инсулин - главный гормон, регулирующий обмен веществ.
Место действия: печень, мышечная и жировая ткань. Центром регуляции инсулина является гипоталамус. Главным стимулятором секреции является глюкоза. Кроме того стимулируют синтез инсулина гастрин, секретин, холицистокинин, аминокислоты, производные жиров.
Действие инсулина:
· Анаболическое:
- Синтез гликогена и жирных кислот в печени.
- Синтез глицерина в жировой ткани.
- Поглощение аминокислот и синтез белка в мышцах.
· Антикатаболическое:
- Снижение гликогенолиза.
- Снижение глюконеогенеза.
- - - - - кетоногенеза
- - - - - липолиза.
· Усиливает поглощение К мышцами, задерживает выведение Nа почками.
· N связывается с рецепторами мембран инсулинзависимых тканей.
Клиника:
· СД 1 чаще у молодых, может развиваться остро: жалобы на слабость, похудание, полиурию, жажду. сухость во рту.
· СД 2 у лиц старше 40 лет: умеренная жажда, полиурия, потеря веса, небольшое ожирение, кожный зуд.
· Внешние признаки:
- Снижение тургора кожи, сухость, кожные заболевания.
- Диабетический рубец - гиперемия щек, лба, подбородка.
- Трофические язвы нижних конечностей.
· Костно-суставная система:
- Остеопороз.
- Дегенеративные изменения эпифизов костей и внутрисуставного хряща.
· Дыхательная система:
- ТВС, хронический бронхит, пневмония
· Сердечно-сосудистая система:
- Развитие атеросклероза крупных и мелких сосудов, ИБС.
- Боли в сердце, стенокардия. Немая ИБС.
- Инфаркт миокардаю
- Артериальная гипертензия.
- Упорная тахикардия - автономная нейропатия сердца.
· Поражение сосудов:
- крупных - макроангиопатия (облитерирующий атеросклероз, поражение сосудов головного мозга и т.д.)
- мелких - микроангиопатия (поражение сетчатки глаза - слепота, поражение почки с развитием ХПТ).
· Поражение ЖКТ:
- Полость рта (кариес, парадонтоз, гингивит, парадонтальные карманы).
- Гастрит, энтероколит.
- Жировой гепатоз.
· Нервная система: Диабетическая нейропатия
- Боли в конечностях, в покое. в почках.
- Парестезии.
- Снижение чувствительности.
ДИАГНОСТИКА ОСНОВЫВАЕТСЯ НА ОПРЕДЕЛЕНИИ СОДЕРЖАНИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ НАТОЩАК И В ЛЮБОЕ ВРЕМЯ СУТОК.
N: натощак глюкозы в крови меньше или равно 6,1 ммоль/л
6,1-7,0 - нарушение толерантности к углеводам больше или равно 7 ммоль/л - САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.
Тест толерантности к глюкозе (75г)
N: натощак меньше или равно 6,1, через 2 часа после теста - меньше 7,8
НТГ = - = - = - = - больше или равно 7,8 но меньше 11,1
определение гликозилированого Нв свидетельствует о хорошей компенсации СД
определение глюкозы в моче (если в крови больше 10 ммоль/л - наличие кетоновых тел в моче.
ГИПЕРКОРТИЦИЗМ.
Избыток корковых гормонов надпочечников:
· Центральная форма - кортикотропинома. Болезнь Иценго-Кушинга;
· Эктопическая форма - стимулируется выработка АКТГ не эндокринной опухолью.
· Периферическая форма - рак надпочечников. Болезнь Иценго-Кушинга.
Клиника:
· Распад белков, атрофия мышц.
· Откладка жира в области туловища, лица.
· Мышечная слабость.
· Остеопороз с переломами.
· Кардиопатия - нарушение проводимости, ритма.
· Развитие артериальной гипертензии.
· Нарушение углеводного обмена, СД,
· Нарушение менструального цикла.
Диагностика: Повышение эритроцитов, Нв, гипергликемия, повышение холестерина, Са, Р, метаболисты КС. УЗИ, ЯМР.
Стероидные гормоны:
· ГК - в лучевой зоне коры (кортизол, кортикостерон), снижение синтеза крупных белковых молекул, противовоспалительное действие, повышение гликемии.
· Минералокортикоиды в клубочковой зоне (альдостерон). Повышение реабсорбции Na.
· Андрогены в сетчатой зоне.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.