2. Другие бактерии.
3.Вирусные (например, гепатит В).
4. Другая антигенная стимуляция (вакцины, сыворотки).
Патогенез
ЦИК откладываются в почках и вызывают иммунное воспаление. Играет роль перекрестная сенсибилизация антигенов микроорганизмов и антигенов почек (ГБМ).
Морфология
Мезангиоциты пролиферируют и увеличиваются в размерах, следствием чего является расширение мезангиальных пространств и накопление мезангиального матрикса.
В просвете капилляров (а моугт быть и вне них) – нейтрофилы, т.е. идет экссудация, откладывается фибрин. Просветы капилляров сдавливаются, проницаемость их стенок повышается, вследствие чего возникает отек и нарушение кровоснабжение клубочков.
Вторично страдают и канальны, т.к. кровь в тубулярные сосуды попадает только после прохождения через клубочковые: отек, дистрофия, лимфоцитарная инфильтрация.
Клиника
Типичный вариант острого ГЛН течет бурно.
1. Повышение температуры, симптомы интоксикации, боль в пояснице.
2. Отеки «почечные»: мягкие, теплые, белые, подвижные. Они могут достигать значительной степени; жидкость накапливается и в полостях (водянка). С острой задержкой жидкости связана олигурия. Возникновение отеков объясняется снижение фильтрации, а также активации гиалуронидазы, что повышает проницаемость капилляров.
3. Артериальная гипертензия – прежде всего за счет гиперволемии. Сердце страдает из-за необходимости перекачивать большой объем жидкости, к чему оно было не готово. Идет быстрое развитие расширения его полостей, брадикардия (удлинение фаз сердечных сокращений), появляется ритм галопа. Существует риск декомпенсации с развитием сердечной астмы, отека легких.
4. Изменения мочи:
- макрогематурия (моча цвета «мясных помоев» или микрогематурия)
- массивная протеинурия
- реже – лейкоцитурия и цилиндрурия.
5. В крови – снижение комплемента, острофазовые показатели, повышение альфа-2 и гамма-глобулинов.
6. Снижение клубочковой фильтрации, повышение креатинина, мочевины крови.
Течение
Помимо классического течения – с нефритическим синдромом, возможно выделение на первый план отдельных синдромов, а остальные отсутствуют или выражены незначительно:
- артериальная гипертензия (гипертонический вариант)
- протеинурия (нефротический)
- отсутствие клинических проявления при наличии изменений мочевого осадка (с изолированным мочевым синдромом, латентный).
Типичный вариант обычно течет циклически. Через 2-3 недели после бурного начала симптомы уменьшаются: спадают отеки, что проявляется полиурией (это связано также с поражением эпителия канальцев со снижением реабсорбции), нормализуется АД и мочевой осадок.
Нефротический вариант часто принимает затяжное течение - ациклилческое. Такое же течение может быть в 20% случаев типичного варианта (сохранение изменений мочевого осадка, умеренная артериальная гипертензия), а также при латентном варианте.
Если какие-либо изменения сохраняются более года, это свидетельствует о переходе острого ГЛН в хронический.
Осложнения
1. Сердечная астма, отек легких.
2. Эклампсия.
3. ОПН.
1. Накопление в тканях продуктов обмена веществ (соли, мочевина), повышающее осмотическое давление.
2. Активация гиалуронидазы, приводящее к порозности сосудистой стенки.
3. Гипо- и диспротеинемия.
4. При нефротическом синдроме – потеря кальция с мочой и гипокальциемия приводят к активации гиалуронидазы; гипопротеинемия; гиповолемия приводит к активации ЮГА почек с задержкой натрия и воды, а возникающая вследствие этого гипернатриемия активирует выработку АДГ (замыкание круга); снижение фильтрации.
Артериальная гипертензия
При хроническом ГЛН: повышение ОПСС; активация ЮГА почек с выработкой ангиотензина-2 (вазопрессор) и альдостерона, задержкой натрия и воды, накоплением их в сосудистой стенке, что повышает чувствительность ее мышечного слоя к вазопрессорам (катехоламинам, ангиотензину).
1. Латентный ГЛН – проявляется минимальными изменениями мочевого осадка, умеренной протеинурией. Иногда может быть незначительная АГ. Такая скудность клиники говорит о невыраженных изменениях в почках, поэтому процесс течет длительно, доброкачественно, причем если есть АГ, прогноз несколько хуже.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.