В настоящее время наблюдается возвращение к инфекционной концепции хронических гастритов и язвенной болезни на новом уровне. В настоящее время установлена роль Helicobarter pylori (HP) в этиологии и патогенезе острых и хронических гастритов, а также язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки всегда имеется ХГ, ассоциированный с НР.
У бактерий Н.pylori обнаружены многочисленные факторы, ассоциированные с их патогенностью и персистенцией: продукция муциназы, липазы, фосфолипазы А2, каталазы, супероксиддисмутазы, уреазы, гемолизина, токсина, вызывающего вакуолизацию эпителиоцитов, цитотоксина, одного из белков теплового шока, индуцирующего аутоиммунный процесс, способность к адгезии и длительному персистированию на эпителии слизистой. В патогенезе геликобактериоза важную роль играет уреаза, которая гидролизует мочевину до аммиака и углекислого газа, что способствует выживанию бактерий в кислой среде. Уреаза способна повреждать слизистую за счет токсического эффекта ионов аммония.
Клетками-мишенями для колонизации НР являются эпителиоциты, это экологическая ниша бактерий. В результате колонизации развивается каскад патоморфологических изменений: повреждение микроворсинок эпителиоцитов, реорганизация их цитоскелета, исчезновение секреторных гранул и др. В результате адгезии Нр на клетках желудочного эпителия происходит снижение продукции и изменение качественного состава слизи.
Helicobarter pylori стимулируют локальный клеточный и гуморальный иммунитет. Они индуцируют окислительный взрыв и увеличивают синтез лейкотриена В4 в фагосомах нейтрофилов, способствуют ферментативной трансформации лейкотриенов С4 в более активные лейкотриены Д4, оказывающих гистаминоподобное действие. Показано, что НР могут включаться в продукцию Paf фактора (platelet-activating factor), являющего важным медиатором воспаления слизистой. В собственной пластинке слизистой обнаруживается большое количество иммунокомпетентных мононуклеарных клеток, продуцирующих секреторный Ig A и Ig G. Преобладание СD8+-лимфоцитов дает возможность деактивировать избыточную воспалительную реакцию. Кроме того, раздражение слизистой оболочки вызывает избыточную вегетативную импульсацию, что ведет к вазоспазму и нарушению микроциркуляции. Все вышеназванные факторы приводят к дисбалансу протекторных и агрессивных свойств.
Процесс язвообразования связан с балансом симпатического и парасимпатического отделов нервной системы. Ранее ведущую роль в патогенезе язвенной болезни отводили блуждающему нерву (повышение выработки кислоты и пепсина, изменение моторики и кровоснабжения). В настоящее время считается, что активация холинергической стимуляции также ведет к язвообразованию за счет дисбаланса цитопротективных (синтез простагландинов, увеличение местного кровотока) и ульцерогенных (активация гистамина, продукция кислоты, пепсина, нарушение моторики) механизмов.
До настоящего времени понятие "язвенная болезнь" объединяет генетически различные типы патологии. Генетический анализ традиционно выделяемых форм показал, что дуоденальная язва и язва желудка являются мультифакториальными заболеваниями. А дуоденальная язва – генетически более отягощенная патология, чем язва желудка. В некоторых случаях может иметь место нераспознанность того или иного синдрома, сопровождающегося язвенным поражением (синдром множественного эндокринного аденоматоза, системный мастоцитоз, синдром Золлингера-Эллисона и др.).
Наиболее значимыми наследственными факторами возникновения язвенной болезни являются следующие: группоспецифические свойства крови - 0(I) группа крови, резус-фактор, статус "несекреторов" (отсутствие способности выделять антигены АВН, отвечающие за выработку гликопротеинов желудочной слизи), содержание пепсиногена-I и пепсиногена-II в сыворотке крови, повышение высвобождения гастрина при приеме пищи, влияние HLA-антигена, снижение активности a1-антитрипсина, содержание адреналина в плазме и ацетилхолинэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах, нарушение выработки IgА, характер слюновыделения в ответ на лимонную кислоту, способность ощущать вкус фенилтиокарбамида и др.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.