9. Психо-эмоциональные факторы (неврозы).
10. Эндокринные факторы (связь ЖКТ с железами внутренней секреции).
11. Послеоперационные состояния (демпинг-синдром, гипогликемия, "синдром приводящей петли" и др.).
Различают следующие расстройства аппетита:
1. Понижение.
2. Усиление.
3. Извращение.
Патологическое усиление аппетита
Гиперрексия - патологическое усиление аппетита.
Полифагия - повышенное потребление пищи (сочетается с гиперрексией).
Булемия - крайняя степень повышения аппетита.
Гиперрексия наблюдается при:
1. Заболеваниях ЦНС (опухоли, слабоумие, невроз).
2. Заболеваниях эндокринных желез (тиреотоксикоз, сахарный диабет, инсулинома).
3. Резекции кардиального отдела желудка.
4. В экперименте (разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса).
Патологическое снижение аппетита
Анорексия - снижение аппетита вплоть до его отсутствия.
Афагия - полное прекращение приема пищи.
Анорексия наблюдается при:
1. Заболеваниях желудочно-кишечного тракта - диспептическая.
2. Истощающих заболеваниях (инфекциях, опухолях) - интоксикационная;
3. Рвоте, ИМ, почечной колике - нейродинамическая.
4. Психоэмоциональном перенапряжении, стресс - невротическая.
5. Сознательном резком ограничении пищи - нервно-психическая.
Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБЖ и 12 п.к.)одно из самых распространенных заболеваний органов пищеварения. В структуре заболеваемости современного общества данное заболевание занимает одно из ведущих мест: по данным ВОЗ им страдает примерно 2-3% взрослого населения.
Существует множество теорий развития ЯБ. Однако попытки объяснить генез болезни каким-либо единым фактором оказались несостоятельными. В определенных условиях разные факторы могут стать основными в патогенезе язвенной болезни. Интегральной теории ульцерогенеза, связывающей воедино все известные моменты, на данный момент времени не существует.
В настоящее время патофизиологию язвообразования рассматривают с позиций нарушения баланса между протекторными механизмами слизистой оболочки и агрессивными свойствами желудочного содержимого. В нормальных условиях факторы защиты и агрессии уравновешивают друг друга. Язвенный дефект возникает в тех ситуациях, когда динамическое равновесие нарушается либо в результате ослабления защитного барьера, либо вследствие усиления кислотно- пептической агрессии.
Наиболее значимым агрессивным фактором признается гиперпродукция кислотно-пептического фактора. Со времени предложения H.Quincke в 1882 г. термина "пептические язвы" сохраняется признание обязательного участия соляной кислоты и пепсина в ульцерогенезе.
На обкладочных клетках (продуцирующих соляную кислоту) и главных клетках (продуцирующих пепсиноген) находится три типа рецепторов: мускариновые холинорецепторы, гистаминовые рецепторы (Н2) и гастриновые рецепторы. Ацетилхолин, гистамин, гастрин участвуют в стимуляции секреции соляной кислоты и являются "мессенджерами" I типа. "Мессенджерами" II типа являются циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ), которые образуются в результате взаимодействия первичных "мессенджеров" со специфическими рецепторами обкладочных клеток и непосредственно стимулируют секрецию соляной кислоты.
Ключевые позиции в избыточной продукции кислотно-пептического фактора принадлежат гистамину, продуцируемому тучными клетками слизистой желудка. Инициация желудочной секреции гистамином осуществляется через селективные Н2 рецепторы обкладочных клеток. Продукция гистамина контролируется холинергическими механизмами. В реализации влияния медиатора важную роль играют механизмы активации аденилатциклазы клеточных мембран и "протонной помпы". Секреция соляной кислоты зависит от активности аденилатциклазы, которая стимулирует Н+ К+- зависимую АТФ-азу. Механизм действия ферментов, необходимых для секреции соляной кислоты, состоит в электронейтральном обмене Н+ на К+. Гистамин увеличивает процесс вхождения К+.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.