Однако в последние десятилетия теория стадийного роста опухоли подвергается критике по многим позициям. Доказана возможность возникновения злокачественной опухоли de novo, из здоровой ткани (теория уницентрического роста опухоли). Исследования кинетики роста раковых опухолей показывают, что они обычно развиваются очень медленно и долго, иногда десятилетиями, т.е. зачаток их образуется задолго до клинического проявления (например, длительность существования аденокарциномы легкого - от 2,4 до 40, в среднем – 18,5 лет).
Исходя из этого, "предрак" должен быть отделен от инвазивного рака очень большим временным интервалом и возникать в юношеском или даже детском возрасте, чего обычно не наблюдается. Экспериментальные исследования и многочисленные наблюдения клинической онкологии указывают на неспецифический характер предраковых изменений: различного рода повреждения тканей, хроническое воспаление и раздражение могут способствовать развитию рака, хотя непосредственно, генетически с ним не связаны; состояние готовности клеток к малигнизации ("канцерабельность") создается при повышенной их пролиферации. Однако, по мнению большинства авторов, значительный риск возникновения рака имеет место лишь при тяжелой дисплазии. (Экспериментальные работы с культивированием in vitro образцов дисплазии III степени, карциномы in situ и инвазивного рака шейки матки не выявили различия в их росте). Вместе с тем, такие изменения слизистой оболочки и паренхимы, как метаплазия, гиперплазия и атрофия, легко распознаются и в определенной клинической ситуации сочетаются с поддающимся оценке риском развития рака.
Необходимо учитывать, что вероятность развития рака того или иного органа связана не только с локальными изменениями в нем, но и, в не меньшей степени, с общими факторами, к которым относятся характер питания, состав микрофлоры кишечника, гормональный и иммунологический статус и характер наследственности, особенности метаболизма и т.д. Поэтому под факторами риска следует понимать комплекс условий, способствующих развитию рака определенного органа, относя к ним и местные неспецифические его поражения.
Вопрос № 5. Морфология опухолевого роста[И.В.3] .
Согласно современным представлениям о морфогенезе опухолей, реализация опухолеродного эффекта возможна в одной клетке-мишени, либо в нескольких клетках, которые могут быть удалены друг от друга, малигнизироваться синхронно или последовательно. Феномен возникновения опухолей смежных органов (нередко – первично-множественных) под действием общего этиологического фактора называется регионарной канцеризацией (например, курение способствует возникновению рака слизистой оболочки полости рта, гортани, легкого и пищевода). Озлокачествление может происходить:
– внутри доброкачественной опухоли,
– в зоне дисплазии,
– в зоне хронического патологического процесса продуктивного типа,
– de novo.
Озлокачествленная клетка в течение длительного времени не дает инвазивного роста и гиперплазии. В аваскулярной фазе опухоль достигает размеров в несколько милиметров, не имеет сосудов и питается за счет диффузии веществ через базальную мембрану (карцинома in situ). Размножение клеток опухолевого зачатка происходит в центробежном направлении. Выделяя протеолитические ферменты, опухолевые клетки растворяют базальную мембрану. Продуцируемое опухолью белковое вещество – ангиогенин - стимулирует пролиферацию эндотелия сосудов, происходит капилляропластика, формируется строма опухоли. С проникновением через базальную мембрану наступает васкулярная фаза развития (инвазивная опухоль). При этом создается возможность метастазирования, реальная угроза которого существует уже по достижении опухолью 1 см в диаметре и "массы" - 109 клеток.
Существуют следующие биологические вида роста опухолей:
- экспансивный (раздвигающий),
- инфильтративный (инвазивный).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.