Пластические перестройки при инсульте не ограничиваются областью повреждения – они возникают и в других зонах мозга, следствием чего является выраженная в той или иной степени общая пластическая реорганизация мозга, обуславливающая новые отношения организма со средой [1,2,17].
В процессе развития компенсаторных механизмов в ЦНС возникает такая функциональная реорганизация систем и структур мозга, которая в значительной степени может обеспечить восстановление интегративной деятельности при патологии коры [2].
В основе компенсаторных процессов лежит перестройка различных звеньев функциональной системы на новый уровень деятельности [30], выражающаяся образованием новых функционирующих ансамблей нейронов коры головного мозга [27].
Но пластичность может формировать и закреплять не только биологически полезные, но и патологические изменения в нервной системе. Пластические процессы участвуют в формировании в поврежденной нервной системе патологических интеграций из изменённых нервных структур ЦНС [30].
При формировании в постинсультном периоде очагового неврологического синдрома (в частности, синдрома центрального гемипареза (ЦГ)) образуется новая патодинамическая организация из изменённых отделов центральной нервной системы (ЦНС). Она представляет собой патологическую систему (ПС), деятельность которой имеет биологически отрицательное действие. ПС может формироваться из первично и вторично изменённых отделов ЦНС. Она нарушает процесс адаптивных пластических саногенетических перестроек в ЦНС, её деятельность имеет патогенное значение для организма. ПС является эндогенным механизмом дальнейшего развития патологического процесса, патофизиологической основой нейропатологического синдрома и проявляется классическими симптомами ЦГ. Вследствие патологических процессов положительные связи между структурами ПС со временем закрепляются, что повышает резистентность этой системы к эндогенным контролирующим влияниям и лечебным воздействиям. Поэтому так трудно лечить застарелые нейропатологические синдромы.
Исходя из вышесказанного, следует проводить терапию нейропатологического синдрома в следующих направлениях:
· Дестабилизация патологической системы, лежащей в основе нейропатологического синдрома, что облегчит её ликвидацию.
· Подавление гиперактивности детерминанты и всей системы.
· Ослабление положительных (возбуждающих) внутрисистемных связей и усиление сохранившихся отрицательных (тормозных).
· Способствование развитию и укреплению саногенетических пластических процессов, обеспечивающих компенсаторное перекрытие дефекта функции, а также механизмы выздоровления и устойчивого состояния здоровья.
Комплексное использование перечисленных методов позволяет постепенно выводить функционирующую патологическую систему на следующий уровень, который в большей степени соответствует нормальной деятельности нервной системы.
Руководства последних лет в области лечения неврологический патологии, в частности сосудистых заболеваний (инсульта) за рубежом (США), не учитывают данных принципов [20,21].
Возможности лекарственной терапии, направленной на реабилитацию двигательных нарушений, подробно проанализированы О.Г.Коганом и В.Л. Найдиным [28] и сводятся к ускорению восстановления обратимо поврежденных структур ЦНС препаратами-активаторами биоэнергетического метаболизма, ноотропными средствами, неспецифическими стимуляторами метаболизма и т.д.
Однако, несмотря на достаточно широкий спектр медикаментозных средств при патологии центрального мотонейрона, лечение центрального пареза «…пока практически не разрешимая задача» [23]. Важнейшее место в координации произвольного движения занимает координация двигательных комплексов по принципу обратной связи, где важнейшее место отведено мозжечковым механизмам, а также блокам сличения намерения с результатами действия, осуществляемым кортикальными системами переработки информации [5,6,15,34].
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.