Ожоговая болезнь. Реакции организма на ожоговую травму

Ожоговая травма вызывает сложный комплекс патологических изменений внутренних органов и систем. Совокупность признаков последних в их закономерной последовательности и составляет клиническую картину ожоговой болезни. Тяжесть течения и исходов ожоговой болезни в целом, как и тяжесть отдельных проявлений висцеральной патологии, зависит, прежде всего, от площади глубоких ожогов кожи, но может значительно варьировать в зависимости от индивидуальных особенностей (возраст, сопутствующие заболевания).

НЕРВНАЯ  СИСТЕМА.

Первичная реакция на ожог выражается речедвигательным возбуждением с повышением сухожильных и кожных рефлексов, гиперестезией. Ожоговый шок характеризуется сохранением сознания или легкой оглушенностью, сравнительно высоким уровнем сухожильных и периостальных рефлексов, сохранением брюшных рефлексов, снижением подошвенных рефлексов и появлением симптома Бабинского; сухостью кожных покровов, гипалгезией, угнетением дермографизма. В периоде острой ожоговой токсемии психоз носит выраженный характер и проявляется в виде делирия, протекающего по алкогольному типу. В периоде септикотоксемии  делирий протекает без выраженного речедвигательного возбуждения, галлюцинации носят тусклый  и монотонный характер. Также наблюдается астенизация, феномены орального автоматизма; могут появляться симптомы пирамидной недостаточности, менингизм, менингит, невриты, преимущественно в виде мононевритов, сомато-висцеральные феномены. Для периода ожогового истощения характерны: тяжелая астенизация, поражения периферических нервов типа моно- и полиневритов с преимущественным поражением малоберцовых и локтевых нервов, вегетативно-трофические нарушения. Возможно появление гиперкинетических синдромов (судорожного, миоклоний, хореиформного гиперкинеза). Для периода реконвалесценции также характерны невротические состояния, проявляющиеся в виде неврастенического депрессивного и астеноорганического синдромов. Во всех периодах ожоговой болезни в центральной нервной системе обнаруживаются циркуляторные нарушения, в частности, повышение проницаемости и падение тонуса сосудов. В периоде ожоговой инфекции появляются околососудистые скопления полибластов.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ  СИСТЕМА.

С первых часов после ожоговой травмы могут появляться увеличение размеров сердца, ослабление звучности тонов, систолический шум на верхушке, тахикардия, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, цианоз губ и кистей. Артериальное давление немного повышается в эректильной фазе ожогового шока и снижается в торпидной фазе. В периоде токсемии наблюдаются те же симптомы, что и в начальный период болезни. Поражается как сосудистая система, так и сердечная мышца. Изменения происходят по типу миокардиодистрофии, т.е. в основном сводятся к нарушению метаболизма. Однако наряду с этим обнаруживаются и воспалительные изменения в миокарде (миокардит). В дальнейшем по мере прогрессирования недостаточности кровообращения в результате дистрофии миокарда усиливаются одышка, цианоз, появляются отеки нижних конечностей, ухудшаются показатели ЭКГ (синусовая тахикардия, пароксизмальная тахикардия, нарушение внутрипредсердной проводимости, патологические изменения в конечной части желудочкового комплекса), увеличивается печень. Изменения в сердце затрагивают как паренхиму, так и строму миокарда. Для первых двух периодов ожоговой болезни характерны белковая дистрофия мышечных волокон, полнокровие капилляров, мелкие кровоизлияния, местами отек интерстиции. В периоде септикотоксемии белковая дистрофия становится более резко выраженной, появляются атрофические процессы и жировая дистрофия, в отдельных случаях наблюдается развитие гнойного миокардита. У значительной части больных наблюдается понижение резистентности капиллярной стенки, повышение ее проницаемости.  У некоторых изменения остаются и в стадии выздоровления.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ  СИСТЕМА.

Поражение легких – один из самых частых и тяжелых видов висцеральной патологии при ожогах. Синдром термического поражения дыхательных путей возникает вследствие их ожога и химического раздражения и включает в себя трахеобронхит, бронхиолит, ателектазы легких и первичную послеожоговую пневмонию. Вторичные послеожоговые пневмонии, не связанные с ожогом дыхательных путей обусловлены, прежде всего, бронхогенным распространением инфекции. Клиническая картина синдрома термического поражения дыхательного тракта характеризуется быстро нарастающей одышкой, сухим кашлем, охриплостью голоса. В тяжелых случаях одышка приобретает экспираторный характер, что свидетельствует о вовлечении в процесс мелких  бронхов. Нарушение бронхиальной проводимости и дренажной функции бронхов приводит к возникновению ателектазов, приводящих в свою очередь к развитию острой дыхательной недостаточности. Механизм образования ателектазов может быть обтурационным и нервно-рефлекторным. В ранние сроки после ожоговой травмы, особенно в периоде ожогового шока, возникают кратковременные ателектазы отдельных долей легких с сохранением просвета дренирующих бронхов. В периоде септикотоксемии и в периоде ожогового истощения избыточное накопление в бронхах густой и вязкой мокроты создает условия для развития преимущественно обтурационных ателектазов. Клинические проявления и исходы ателектаза во многом зависят от механизма его возникновения. Пневмонии в ранние сроки ожоговой болезни наблюдаются обычно в виде мелкочаговых дольковых форм, поражающих небольших небольшие участки одного из легких. Позже, в период септикотоксемии пневмонии принимают крупноочаговый характер и распространяются на оба легких и нередко осложняются нагноениями и плевритами. В период ожогового истощения пневмонии имеют также крупноочаговый характер  и распространяются на значительные участки легких, но отличаются вялым и длительным течением, нередко с полным отсутствием клинических проявлений.