Проблема хронического гастрита и язвенной болезни желудка остается одной из актуальных для здравоохранения ввиду широкого распространения этих заболеваний во всем мире. Заболеваемость составляет 400-500 человек на 100 тысяч населения, при этом около 80% пациентов заболевают в возрасте до 40 лет.
Высокий уровень заболеваемости, утрата трудоспособности в связи с частыми обострениями, значительная смертность от осложнений подтверждают медицинскую и социальную важность этой проблемы. В этой связи оправдан возросший в последние годы интерес к изучению роли бактерий в возникновении и течении заболеваний желудка и ДПК. Еще в 1983 году австралийские ученые B. Marshall и I. Warren открыли новую страничку в изучении этиопатогенетических механизмов развития хронических воспалительных процессов слизистой оболочки желудка, когда независимо друг от друга они сообщили о наличии у больных хроническим антральным гастритом бактерий спиралевидной формы, в 1989 году получивших название Helicobacter pylori (HP).
Открытие этиопатогенетической роли микроорганизмов вида Helicobacter pylori в развитии гастродуаденальных заболеваний явилось важнейшим достижением современной микробиологии и гастроэнтерологии.
В последнее время изучены и продолжают изучаться многие свойства этого микроорганизма как у больных, так и в чистой культуре, открыты несколько его штаммов, выяснены патогенетические механизмы влияния этого микроорганизма на слизистую оболочку желудка.
Согласно последним научным данным с геликобактериями ассоциированно 70-80% гастритов В, более 70% случаев язвенной болезни желудка, около 100% язв ДПК и 25% рака желудка.
Приблизительно у 95% людей, страдающих хроническим гастритом типа В, обнаружен НР. Особенно высок этот показатель при ассоциации хронического гастрита с гастродуаденальными язвами (до 98-100%). Микроорганизм способен адгезироваться только на желудочном эпителии вне зависимости от локализации последнего. Роль НР в ульцерогенезе хорошо известна. Установлено, что НР не только вызывают повреждения слизистой оболочки, но и затрудняют их заживление и тем самым способствуют формированию хронических язв – морфологического субстрата язвенной болезни.
Попадая в просвет желудка вместе с загрязненной пищей, слюной или же с поверхности инфицированных гастроскопов, геликобактер оказывается в крайне агрессивной кислой среде, которая кажется практически непригодной для обитания, но продуцируемая им уреаза позволяет НР существовать и в кислой среде. В желудке всегда присутствует мочевина, проникающая в него через стенки капилляров путем пропотевания. Под действием уреазы мочевина преобразуется в аммиак и СО2. Данные соединения нейтрализуют соляную кислоту, создавая локальное защелачивание вокруг каждой бактериальной клетки, что является приемлемым условием условием для её обитания. Одновременно, под влиянием другого фермента, выделяемого бактерией – муциназы, эффективно разрушается муцин, содержащийся в желудочной слизи, приводя к локальному снижению вязкости. Благодаря возникновению зоны со сниженной вязкостью желудочной слизи, а так же аммиачному ''облаку'', спиралевидной форме и высокой подвижности, НР легко
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
