ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА.
В первые дни после ожоговой травмы резко снижается аппетит, появляется жажда, прием пищи или даже жидкости вызывает рвоту; повышается желудочное кислотовыделение; усиливается моторика желудка, пептическая активность желудочного содержимого и нарушается трофика слизистой оболочки желудка, одновременно угнетается продукция слизи и снижаются ее защитные свойства. Функция кишечника также нарушается (запоры, поносы). Осложнениями ожоговой болезни со стороны пищеварительной системы являются:
· Острые осложненные язвы. Наиболее часто они локализуются в антральном отделе желудка или начальной части ДПК, реже в пищеводе и тонкой кишке. Часто язвы множественные. Морфологическая особенность язв – отсутствие в них признаков репарации (грануляций, рубцов). Независимо от срока, прошедшего с момента травмы, язвы всегда имеют вид свежих, недавно возникших. Они выглядят как дефекты различного размера округлой или овальной формы с четкими ровными краями. Окружающая слизистая оболочка мягкая, как бы нависает над дном язвы. Микроскопическая картина язвы: края и дно образованы некротическими массами и фибрином; они пропитаны кровью. Часто обнаруживается перестройка окружающей слизистой оболочки – гибель обкладочных клеток, превращение главных клеток в клетки индифферентного типа, инфильтрация слизистой оболочки лейкоцитами. Различные морфологические признаки нарушений кровоснабжения стенки (тромбоз сосудов, кровоизлияния, полнокровие, отек подслизистого слоя) выявляются далеко за пределами язв. Острые неосложненные язвы чаще протекают безсимптомно, редко имеется скудная неспецифическая – различной интенсивности боли в эпигастрии, иногда после приема пищи, редко тошнота, рвота, метеоризм.
· Тромбозы и эмболии брыжеечных сосудов. При ожоговом шоке развивается гемоконцентрация, повышается вязкость крови, наступает агрегация ее форменных элементов. Одновременно наблюдаются в различной мере выраженные нарушения центральной и периферической гемодинамики. Отмечается гиперкоагуляция. Развивается ДВС-синдром. В периоде острой ожоговой токсемии резко снижается антикоагулянтная и фибринолитическая активность, повышается концентрация прокоагулянтов и фибриногена. Период септикотоксемии характеризуется как геморрагическими, так и тромбоэмболическими осложнениями. Возможны два варианта развития тромбоза и эмболии брыжеечных сосудов. Если осложнение наступает в период шока, то оно проявляется в основном быстрым резко выраженным ухудшением состояния, тяжелыми расстройствами гемодинамики. Локальные симптомы «острого живота» проявляются позднее. Если осложнение наступает в более поздние сроки после ожога, то первыми признаками являются диспепсические расстройства, в различной мере выраженные.
Печень. В первые часы после ожога в паренхиме печени возникает ряд изменений, составляющих клинико-морфологическую картину «шоковой печени»: полнокровие, стаз эритроцитов, мелкий тромбоз сосудов печени, локальная ишемия, уменьшение гликогена в гепатоцитах. В период шока наблюдается усиленный гликогенолиз, который зависит от повышения активности симпатоадреналовой системы. Исчезновение гликогена из печеночных клеток уменьшает стойкость гепатоцитов к воздействию токсических веществ. Нарушается белковообразовательная функция печени, развивается гипо- и диспротеинемия. В периодах ожоговой инфекции и токсемии функция печени нарушается еще более значительно. Это выражается в повышении содержания в крови связанного билирубина и повышении активности ферментов альдолазы, аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы. При развитии ожогового истощения наступает стойкое снижение активности этих ферментов. Как осложнение может развиться острый паренхиматозный гепатит.
Поджелудочная железа. В момент нанесения термической травмы внешнесекреторная деятельность ПЖЖ прекращается. На второй день она восстанавливается, но в более поздние сроки отмечается ее подавление, проявляющееся в уменьшении количества выделяемого сока и в угнетении его ферментативной активности. В период ожогового шока наблюдается умеренная гипергликемия. В стадии септикотоксемии количество сахара в крови приближается к норме. В стадии ожогового истощения наблюдается умеренная гипогликемия. В стадии реконвалесценции количество сахара в крови также находится в пределах нормы. При ожоговой болезни отмечается снижение веса ПЖЖ. Минимальной величины он достигает в стадию ожогового истощения. В стадию реконвалесценции вес ПЖЖ увеличивается, но не достигает первоначального уровня. В первые часы после нанесения ожоговой травмы развиваются циркуляторные расстройства в виде расширения просветов сосудов и гиперемии. В стадии септикотоксемии также наблюдаются явления отека стромы, уменьшение площади структурных элементов, достигающее максимума в стадию истощения. В стадию реконвалесценции структурные элементы ПЖЖ частично восстанавливаются.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.