В первые 1-1,5 дня показатели гемограммы не изменены, или (при тяжелой кровопотере) может выявляться незначительное снижение уровня гемоглобина, количества эритроцитов при нормальном цветовом показателе и гематокрите. Это обусловлено олигемией и выходом крови из депо.
На 2-3 день после кровотечения уровень гемоглобина, эритроцитов, гематокрит значительно снижаются, анемия нормохромная. Это обусловлено гидремией в связи с выходом в кровь тканевой жидкости.
С 3-7 дня в крови появляются признаки активации кроветворения: ретикулоцитоз, нормоблатоз, анизоцитоз, лейкоцитоз нейтрофильный со сдвигом влево, возможен тромбоцитоз. После массивных кровопотерь развивается гипохромия эритроцитов.
6. Железодефицитная анемия. Основные причины ее развития.
Железодефицитная анемия - это патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению образования гемоглобина, эритроцитов с развитием гипохромной анемии и трофическим расстройством в тканях.
Основной причиной развития железодефицитной анемии является хроническая кровопотеря, обусловленная:
- обильными менструальными кровотечениями;
- беременностью и родами;
- скрытые кровопотери из желудочно-кишечного тракта при его патологии (изъязвления, эрозии), опухоли;
- кровотечения в замкнутые полости и ткани.
Другие причины железодефицитных анемий.
- наследственный дефицит железа;
- нарушение всасывания железа при заболеваниях кишечника и желудка;
- хронические инфекционно-воспалительные процессы;
- опухоли;
- алиментарная недостаточность;
- нарушение транспорта железа в результате снижении концентрации трансферрина в сыворотке крови при патологии печени, наличии антител к трансферрину, некоторых врожденных состояниях.
Клиническая картина железодефицитной анемии.
Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из 2 синдромов – анемического и сидеропенического.
Анемический синдром – см. вопрос 4.
7. Клиническая картина сидеропенического синдрома.
Сидеропенический синдром – это синдром, обусловленный дефицитом железа в организме клиническими признаками.
- сухость, шелушение, трещины кожи конечностей, трещины в уголках рта (ангулярный стоматит), уплощение ногтей, потеря ими блеска, ломкость, койлонихия (ложкообразные ногти), поперечная исчерченность, ломкость, выпадение, истончение, ранее поседение волос;
- мышечная слабость, недержание мочи, императивные позывы на мочеиспускание;
- боли и жжение в языке, его покраснение, атрофия сосочков, дисфагия;
- нарушение вкуса (pica chlorotica) – потребность есть мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед, сырую крупу, сырое мясо;
- извращение обоняния – пристрастие к запаху керосина, мазута, бензина, гуталина, выхлопных газов машин, резины;
- снижение желудочной секреции, атрофический гастрит.
8. Особенности гемограммы при железодефицитных анемиях.
Низкое содержание гемоглобина, снижение количества эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8, эритроциты разные по размерам (анизоцитоз) со склонностью к микроцитозу, типичен пойкилоцитоз (эритроциты различной формы). Содержание ретикулоцитов нормальное. Незначительная лейкопения, тромбоцитов нормальное количество. Миелограмма обычно не изменена. Снижена концентрация сывороточного железа ниже 7 ммоль/л.
9. Что является причинами развития мегалобластных анемий?
Дефицит в организме витамина В-12 и фолиевой кистоты.
10. Этиологические факторы витамин-В-12 фолиеводефицитных анемий.
Причины дефицита витамина В12
1. Нарушение всасывания витамина В12.
Это наблюдается при:
1) атрофии слизистой оболочки желудка – аутоиммунный гастрит (антитела к фактору Кастла), диффузный вариант гастрита, ассоциированного с Н. рyloris;
2) систематическом приеме концентрированного этилового спирта, ведущем к атрофии слизистой оболочки желудка;
3) резекции желудка не менее 3/4 или гастрэктомии;
4) тяжелом энтерите или других заболеваний кишечника, проявляющихся диареей;
5) резекции подвздошной кишки;
6) синдроме Имерслунд-Гресбека – наследственном нарушении всасывания витамина В12 , сочетающимся с протеинурией.
2. Конкурентный расход витамина В12.
Это наблюдается при:
1) инвазии широким лентецом (Dyphylobotrius latus);
2) дивертикулезе кишечника или синдроме “слепой петли” вследствие чрезмерного размножения микрофлоры, потребляющей витамин В12;
3) многократных беременностях и родах.
3.Нарушение транспорта витамина В12 кровью.
Это наблюдается при:
1) редко встречающейся наследственной недостаточности транскобаламинов;
2) нарушении синтеза транскобаламинов в печени при ее тяжелой патологии.
4. Нарушение депонирования витамина В12.
Наблюдается при тяжелых хронических заболеваниях печени, чаще всего при гепатитах и циррозах печени.
Причины дефицита фолиевой кислоты
Нарушение всасывания фолиевой кислоты у лиц:
1) перенесших резекцию большого участка тонкой кишки, особенно тощей;
2) при тропическом спру;
3) при целиакии;
4) при длительном приеме противосудорожных препаратов дифенина и фенобарбитала, бисептола, метотрексата, циклосерина, метформина, гидреа, цитозара, при алкоголизме;
5) при алиментарном дефиците фолиевой кислоты при недостаточном употреблении мяса и овощей;
6) дефицит фолиевой кислоты может наблюдаться у новорожденных при недоношенности, нарушении кишечного всасывания, при вскармливании их козьим молоком.
Повышенный расход фолиевой кислоты наблюдается при:
1) хронических воспалительных заболеваниях;
2) гемолитических анемиях;
3) эксфолиативном дерматите;
4) беременности;
5) дивертикулезе кишечника, синдроме “слепой петли”;
6) опухолях кишечника.
11. Патогенез В-12 фолиеводефицитной анемии, клиника и диагностика.
Витамин В-12 необходим:
- для образования тетрагидрофолиевой кислоты, учавствующей в синтезе тимидинмонофосфата, а, следовательно, и ДНК.
- для обезвреживания метилмалоновой кислоты.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.