2. Фаза организации РДСВ начинается примерно через неделю после первого повреждения. В это время отмечается пролиферация фибробластов во внутритканевом и альвеолярных пространствах. Интерстициальное воспаление и образование пневмоцитов II порядка продолжаются, но гиалиновые мембраны больше не возникают. Альвеолярные макрофаги поглощают остатки гиалиновых мембран и других клеток. Вследствие свободного фиброза утолщаются альвеолярные мембраны и сморщиваются альвеолы, закупоривая их как заплатой. В тяжелых случаях в результате фиброза реструктуризируется легочная паренхима и формируются кисты.
Если сопоставить морфологические данные с результатами клинического исследования РДСВ за 4 стадии его течения, то патогистологическая картина на первой стадии выражена усиленным кровенаполнением сосудов, интерстициальным отеком и иногда кровоизлияниями в висцеральную плевру.
Изменения во вторую стадию проявляются увеличением плотности и полнокровия легких, деформацией альвеол, утолщением их стенок, клеточной инфильтрацией (эритроцитами, полиморфно-ядерными лейкоцитами, тромбоцитами) интерстиция, межальвеолярных перегородок и альвеолярных пространств.
В третью стадию РДСВ морфологические изменения заключаются в «опеченении» легких (легочная ткань бурая, тонет в воде), появлении белка и форменных элементов в альвеолах, отслойке эпителия. Кроме того, утолщается капиллярная стенка, образуются микротромбы в сосудах, возникают множественные кровоизлияния. Отмечается исчезновение пневмоцитов I порядка и дисплазия пневмоцитов II порядка.
В четвертой стадии эти изменения прогрессируют до альвеолярного отека, образования гиалиновых мембран и появления фибрина в альвеолах. Развивается фиброз участков легких, наблюдаются мелкие абсцессы.
В заключение следует отметить, что объективный и доказательный диагноз РДСВ возможен, если в распоряжении патоморфолога будут не только морфологический субстрат, но и прижизненные показатели гемодинамического профиля, газового состава крови в терминальном периоде, а также международные диагностические критерии РДСВ.
Современные методы диагностики и клиническое течение РДСВ
Как упоминалось выше, к основным диагностическим критериям РДСВ, принятым на специальной Американо-Европейской согласительной конференции по РДСВ в 1994 году, относят следующие:
· острое начало;
· двусторонняя инфильтрация на фронтальной рентгенограмме легких;
· нарушение оксигенации крови в легких - раО2/FiO2<300 мм рт. ст. для СОЛП; <200 мм рт. ст. для РДСВ;
· ДЗЛК < 18 мм рт. ст. или нет левопредсердной гипертензии.
Несмотря на эти общепринятые в мире основные диагностические критерии, существует масса вспомогательных параметров и методов диагностики респираторного дистресс-синдрома взрослых, которые используются и ведутся в четырех направлениях РДСВ:
1) оценка клинических симптомов;
2) функциональная оценка дыхательной недостаточности;
3) определение степени поражения альвеоло-капиллярной мембраны;
4) функциональная и клиническая оценка полиорганной недостаточности.
1) Оценка клинических симптомов
На каждой стадии дистресс-синдрома в пределах экссудативного периода его развития можно определить три группы клинических признаков: респираторные, кардиоваскулярные и церебральные. Основные клинические признаки респираторного дистресс-синдрома взрослых проявляются нарастающей одышкой и гипоксией с повышением давления на вдохе, прогрессирующей инфильтрацией легких, определяемой на рентгенограмме, артериальной гипотензией неясного происхождения. Они выявляются через 12-24 часа после действия этиологического фактора. Реже это легочное осложнение развивается в первые часы (аспирация кислого желудочного содержимого), но еще реже - спустя 2-3 сутки после воздействия повреждающих факторов на легкие больного. Необходимо подчеркнуть, что особенности нарушений легочного газообмена примерно соответствуют морфологическим изменениям в легочной паренхиме в связи с РДСВ, а потому определяют стадийность развития.
Наиболее четкое деление РДСВ на четыре стадии, в основу которых положены результаты функционального исследования механики дыхания и газообмена, сопоставленные с клиническими и рентгенологическими данными.
1-я стадия. Симптомы РДСВ развиваются иногда исподволь, постепенно, в других случаях относительно быстро, уже в первые часы, сутки после тяжелой травмы, сепсиса, отравления, манипуляции (гемотрансфузия). Состояние больного часто расценивается как средней степени тяжести. Сознание, кроме лиц получивших травмы головного мозга, как правило, ясное. Нередко наблюдаются эйфория, снижение способности к критической оценке своего состояния вследствие гипоксии головного мозга. Кожные покровы бледные, иногда с серо-землистым оттенком. При перкуссии грудной клетки определяется легочный звук с умеренным притуплением в нижнезадних отделах. Аускультативно - жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы в небольшом количестве, усиление бронхофонии в нижнезадних отделах. Часто выслушивается акцент II тона над легочной артерией, отмечается тахикардия. Артериальное давление, как правило, адекватно ОЦК, введению вазопрессорных препаратов и относительно часто имеет тенденцию к повышению. При анализе газов крови выявляется прогрессирующая артериальная гипоксемия, рефрактерная к оксигенотерапии. Уже эти относительно нерезкие физикальные симптомы должны настораживать врача.
По данным рентгенологического исследования органов грудной клетки, если нет травмы легкого, 1-я стадия РДСВ характеризуется малоинтенсивными пятнистыми затемнениями диаметром 0,3 см с нечеткими контурами по периферии легкого на фоне умеренного снижения прозрачности легочной ткани и значительного усиления легочного рисунка с некоторым увеличением размеров и плотности корня легкого. В целом рентгенологическую картину 1-й стадии синдрома относительно трудно отличить от обычного полнокровия, которое отмечается во время массивной инфузионно-трансфузионной терапии.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.