Респираторный дистресс-синдром взрослых, страница 3

Возможности этого естественного компенсирующего механизма ограничены кислородной емкостью основного переносчика кислорода - гемоглобина и достаточны лишь для нормально работающих легких. В условиях РДСВ объем регионов с низкими вентиляционно-перфузионными отношениями порой увеличивается настолько, что полная компенсация становится невозможной. Когда поток недонасыщенной кислородом крови от гиповентилируемых регионов резко возрастает, несколько дополнительных процентов сатурации, заработанные небольшим потоком крови в гипервентилируемых зонах, не способны исправить ситуацию.

Появление в легких областей с низкими вентиляционно-перфузионными отношениями обусловлено двумя причинами: локальным уменьшением вентиляции и локальным увеличением кровотока. Вентиляция региона при РДСВ уменьшается в результате сдавления мелких бронхов диффузными инфильтратами. Легочный кровоток локально увеличивается в результате его патологического перераспределения. Когда давление в легочной артерии снижается и становится недостаточным для подъема крови в верхние отделы легких, кровоток осуществляется главным образом через нижележащие отделы, вентиляция которых перестает соответствовать возросшему потоку крови.

Гипоксемия при диффузионных расстройствах. Теоретические аспекты нарушения диффузии кислорода через барьер, отделяющий гемоглобин эритроцитов от альвеолярного газа, разработаны достаточно подробно. Уменьшение диффузионной способности легких сказывается прежде всего на переносе кислорода из альвеол в кровь. Внутрилегочный обмен углекислого газа не нарушается даже при существенных диффузионных расстройствах, так как СО₂ в силу своей высокой растворимости в водных средах, обладает очень большой проникающей способностью. При повышении в альвеолах концентрации вдыхаемого кислорода возрастает движущая сила диффузии - разность напряжений газа по обе стороны альвеоло-капиллярной мембраны. В результате гипоксемия уменьшается или исчезает, хотя причина, по которой она возникла, остается. Лишь при крайней степени диффузионных расстройств (РДСВ) эффект оксигенотерапии может быть неполным.

Основные нарушения гемодинамики при РДСВ зависят от стадии дистресса и тяжести полиорганной недостаточности. На ранней стадии развиваются тахикардия и веноконстрикция, что приводит к повышению давления заклинивания легочных капилляров. Высокий сердечный выброс при этом объясняется тахикардией, а не увеличением сократительной активности миокарда. Более того, систолическая и диастолическая функции желудочков угнетены, несмотря на высокий сердечный выброс.

Ранние стадии РДСВ у большинства больных характеризуются продолжительной гипервентиляцией на фоне незначительной гипокапнии и респираторного алкалоза. Эта пролонгированная спонтанная гипервентиляция, по-видимому, имеет отношение к этиологическому фактору РДСВ (травма, сепсис и т.д.), однако затем становится преимущественно следствием возникающей гипоксии.

В развитии синдрома дыхательных расстройств наступает период, когда нарушение соотношения вентиляция/перфузия достигает максимальной степени и к тяжелой гипоксемии присоединяется гиперкапния. Механизм ее развития совпадает с механизмом гипоксемии: контакт вентилирующего газа с кровью в легких невозможен вследствие разобщения газового и кровяного потоков. Можно определять низкое парциальное напряжение углекислого газа на выдохе и очень высокое парциальное напряжение СО₂ в артериальной крови. Изменения кислотно-основного состояния в результате нарушения газообмена и микроциркуляции проявляются респираторным и метаболическим алкалозом. Тяжелая гипокапния и вызванный ею алкалоз нежелательны всегда. Кажущаяся безвредность алкалоза, в противоположность ацидозу, частично обусловлена логарифмической природой рН-шкалы: при алкалозе концентрация водородных ионов проявляется меньшими изменениями рН, чем при ацидозе. Респираторный алкалоз существенно влияет на деятельность головного мозга, уменьшая мозговой кровоток на 30-35%. К дыхательному алкалозу, происхождение которого в ранних стадиях респираторного дистресс-синдрома взрослых связано исключительно с гипервентиляцией, присоединяется алкалоз метаболического характера. Метаболический алкалоз является второй по значимости причиной особой тяжести состояния пациента в условиях полиорганной недостаточности. Он возникает в результате действия комбинации многих факторов и, прежде всего, потери соляной кислоты при назогастральной аспирации, введения бикарбоната натрия и др. Однако заметный избыток бикарбоната в организме может накапливаться лишь тогда, когда его экскреция в почках значительно снижается. Именно такая ситуация возникает в критических состояниях, когда клубочковая фильтрация у больных снижается. Сопутствует ей развивающийся при критических состояниях вторичный гиперальдостеронизм. Непосредственными причинами его служат стресс и почечная гипоперфузия, вызывающая активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы организма.