Респираторный дистресс-синдром взрослых, страница 2

·   длительная ингаляция 100% О₂;

·   ингаляция горячего воздуха;

·   ушиб легкого.

2.   Ведущие к вторичному поражению легочной ткани:

·   сепсис;

·   шок;

·   панкреатит;

·   массивные гемотрансфузии;

·   искусственное кровообращение;

·   жировая эмболия;

·   эмболия околоплодными водами;

·   ожоговая болезнь;

·   ДВС-синдром.

Патофизиология РДСВ

Вследствие описанных выше массивных атак тем или иным этиологическим фактором растяжимость легких резко снижается, они становятся жесткими, возникает заметная гиповентиляция и шунтирование крови. Именно поэтому артериальная гипоксемия при РДСВ не поддается оксигенотерапии даже 100% О₂. При респираторном дистресс-синдроме взрослых отмечаемая гипоксемия смешанного происхождения обусловлена как повышением артериовенозного шунтирования крови и регионарной гиповентиляцией, так и нарушением диффузии газов.

Гипоксемия, вызванная шунтом. Шунтирование крови в легких - одна из наиболее частых причин артериальной гипоксемии у пациентов с РДСВ. Шунт - это часть легочного кровотока в невентилируемых участках легких. Венозная кровь, притекающая к легким и попадающая в шунты, не изменяет свой состав и, вытекая из легких, встречается с кровью, которая оттекает от нормально работающих альвеол. В результате смешивания этих двух потоков образуется артериальная кровь, напряжение кислорода в которой снижено из-за примеси венозной крови. Поэтому шунтирование крови относят к расстройствам легочного газообмена, объединенным названием «венозная примесь». При РДСВ массивное шунтирование крови происходит через зоны интерстициального отека и консолидации альвеолярной ткани, множественные микроателектазы и участки с локальной обструкцией бронхов.

Еще один вероятный механизм шунтирования - раскрытие артерио-венозных анастомозов в легких, не функционирующих в нормальных условиях. Факт существования таких анастомозов доказан экспериментально, но в целом проблема изучена недостаточно. Предполагается, что эти анастомозы предназначены для сброса части венозной крови при резком повышении давления в легочной артерии. Степень артериальной гипоксемии напрямую зависит от объема шунтирования. Вместе с тем при одинаковом объеме шунтирования SpO₂ оказывается меньше у больных с анемией, сниженным минутным объемом кровообращения или повышенной потребностью в кислороде. У таких пациентов ткани усиленно извлекают кислород из артериальной крови. В результате от органов оттекает венозная кровь с резко сниженным содержанием кислорода. Шунтирование в легких венозной крови с аномально низким содержанием кислорода способствует дополнительному уменьшению сатурации. Поэтому коррекция гипоксемии, обусловленной шунтированием, включает также меры по нормализации системной гемодинамики и ликвидации анемии. К сожалению, во многих случаях рассчитывать на быстрое устранение шунта не приходится. Наоборот, прогрессирование РДСВ сопровождается вовлечением в патологический процесс все новых и новых участков легочной ткани, увеличением шунта и углублением гипоксемии. Чтобы выиграть время, необходимое для коррекции критических легочных нарушений, применяют оксигенотерапию, которая уменьшает гипоксемию при работающих шунтах.

Механизм действия оксигенотерапии при гипоксемии, порожденной шунтом, довольно прост. При дыхании воздухом от нормально функционирующих легочных зон оттекает кровь, гемоглобин которой насыщен кислородом на 95-98%. У пациентов с утолщенными альвеоло-капиллярными мембранами из-за диффузионных расстройств этот показатель может быть и ниже. Использование газовой смеси с повышенной концентрацией кислорода позволяет насытить оставшиеся 2-6% гемоглобина крови, протекающей по функционирующим альвеолам, а также увеличить, хоть и незначительно, количество кислорода, растворенного в плазме. При небольшом объеме шунтирования этого дополнительного количества кислорода, попавшего в кровь, которая оттекает от здоровых легочных зон, достаточно, чтобы поднять сатурацию крови, поступившей из шунтов, до нормального уровня. Понятно, что при массивном шунтировании этот механизм малоэффективен, и гипоксемия остается резистентной к оксигенотерапии. Считается, что когда в легких шунтируется до 10% минутного объема крови, гипоксемию можно полностью устранить ингаляцией 30% кислорода. При 30% шунте нормализовать SpO₂ удается, только применяя чистый кислород. Если объем шунтирования свыше 50% общего кровотока, гипоксемия резистентна к кислородотерапии, и даже 100% кислородом SpO₂ удается увеличить лишь на несколько процентов. Зная механизм действия оксигенотерапии при шунтировании, нетрудно понять, почему это так.

Гипоксемия при регионарной гиповентиляции. Шунтирование крови в легких происходит при полном прекращении вентиляции снабжаемого кровью участка легких. Однако часто вентиляция отдельных легочных зон продолжается, но становится недостаточной для обеспечения в них нормального газообмена. Возникает регионарная гиповентиляция. В идеальном случае объем вентиляции легких в целом и каждого легочного региона в частности должен соответствовать объему общего и регионарного кровотока. Но даже у здорового человека в легких, наряду с такими «идеальными» регионами, есть области, где вентиляция избыточна по отношению к кровотоку. Существуют также регионы, вентиляция которых недостаточна для полноценной обработки потока венозной крови (зоны с низкими вентиляционно-перфузионными отношениями). От таких областей поступает кровь с уменьшенной сатурацией. В норме избыточная сатурация крови в одних регионах эффективно компенсирует нехватку сатурации в других. Таким образом, формируется нормальный газовый состав артериальной крови.