Имеется несколько вариантов формирования воротной вены. Чаще воротная вена образуется слиянием селезеночной и верхней брыжеечной вен. При впадении в печень она образует воротный синус, из которого берут начало правая и левая ветви, а также поперечное ответвление для хвостатой доли печени. Происходит порядка пятисеми разветвлений воротной вены до того, как самые тонкие междольковые вены превратятся в вокругдольковые (септальные) вены, которые называются терминальными капиллярами. Последние переходят в синусоидные капилляры (синусоиды), которые являются общими для артериальной и венозной крови. Синусоидные капилляры открываются в центральную вену. Центральными венами, расположенными в центре дольки, начинается дренаж системы печеночных вен. От них отходят вставочные и поддольковые собирательные вены и в конечном итоге формируются три главные печеночные вены: правая, средняя и левая. В области задней диафрагмальной поверхности печени все три печеночные вены впадают в нижнюю полую вену. На месте их впадения имеются сфинктеры. Таким образом, в синусоидных капиллярах осуществляется широкая связь между разветвлениями воротной вены и печеночной артерии. Таким образом, в гепатоциты поступает смешанная кровь Нейрогуморальная и гемодинамическая регуляция портального кровообращения осуществляется через сеть сфинктеров, расположенных по ходу портального русла и регулирующих приток и отток крови. Разница давлений в портальной системе является одним из самых важных условий портального кровообращения В воротной вене давление в норме составляет 5-10 мм рт. ст., а в печеночных венах - 0-5 мм рт.ст.
Многие вопросы патогенеза ПГ при циррозе печени остаются неизученными и спорными. В то же время ПГ является основной или, по крайней мере, важной причиной ряда вторичных функциональных расстройств печени при циррозе. Поэтому патогенетические факторы ПГ сложны, многогранны и объяснить их только блокадой системы воротной вены невозможно. Циррозы печени характеризуются избыточной пролиферацией соединительнотканных элементов по периферии и в центре печеночных клеток. В результате разрастания соединительной ткани наступает сдавление воротных венул, синусоидов или печеночных (центральных) венул, а иногда и тех, и других. Это ведет к существенному повышению сопротивления кровотоку в венозных сосудах печени и затруднению оттока крови из воротной вены. При выраженном циррозе печени только 15% крови портальной системы достигает синусоидов. Полностью перестраивается внутрипеченочное кровообращение с развитием артерио-венозных фистул. Некоторые исследователи считают, что ПГ обусловлена нарушениями оттока крови через печеночные (центральные) вены. При этом наиболее важное значение придается постсинусоидальному механизму блокирования кровотока. Показано, что сдавление внутрипеченочного венозного кровотока вызывается также узлами регенерирующих гепатоцитов. Имеет значение перисинусоидальный фиброз и артериовенозные анастомозы во внутридольковых соединительнотканных септах, а также портальная инфильтрация. Некоторые авторы считают, что резкое повышение интрасинусоидального давления является причиной печеночной недостаточности и асцита.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.