ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
|
|
 |
По данным ВОЗ, около 10% населения земного шара
имеет повышенное артериальное давление. Из общего числа лиц с повышенным
артериальным давлением у 25% наблюдается симптоматическая гипертензия. Вазоренальная
гипертензия - это заболевание, при котором повышенное артериальное давление
обусловлено поражением почечных артерий (стеноз, окклюзия, аневризма и др.) без
первичной патологии паренхимы почек
и мочевыводящих путей. По данным ряда
исследователей, вазоренальная гипертензия составляет
3-5% в общей структуре больных с артериальной гипертонией. А.В.Покровский (1980)
сообщал, что в бывшем СССР было свыше 1 млн людей, страдающих вазоренальной гипертензией
(ВРГ). Существует несколько теорий, объясняющих
возникновение ВРГ. Согласно одной из них, которая называется ренопрессорной, основная роль в возникновении ВРГ
отводится ренинангиотензионной системе и альдостерону. В эксперименте было доказано, что
дозированное сужение почечной артерии вызывает повышение артериального
давления, а полное ее пережатие не вызывает
непосредственного повышения артериального давления. Это объясняется тем, что
вследствие ишемии почка начинает выделять ренин, и это приводит к артериальной гипертензии. В дальнейшем появились работы, в которых
отмечалось, что вначале уменьшается пульсовое давление в приводящих артериолах почек. Затем происходит гиперплазия юкстагломерулярных клеток, которые начинают
вырабатывать повышенное количество ренина. Ренин, соединяясь с ангиотензином, вырабатываемым
в печени, образует ангиотензин-1 и затем ангиотензин-2. Ангиотензин-2
является высокоактивным прессорным веществом,
которое вызывает повышение артериального давления. Еще раз замечаем, что ренин
образуется только в юкстагломерулярном аппарате
почек. Существует также депрессорно-ренопривная
теория возникновения ВРГ. Медуллярная ткань
почек обладает депрессорной активностью. Это
связано с простагландинами, которые
синтезируются в почках, и кининами, которые
также образуются в почках из кининогена. Простагландины серии А2 и Е,
а также кинины являются мощными вазодилятаторами, уровень которых находится в обратной
отрицательной зависимости от уровня ангиотензина,
ренина и норадреналина. При длительном
воздействии происходит торможение или истощение гуморальных депрессорных субстанций, что приводит к артериальной гипертензии. Существует еще несколько теорий, однако
ведущей остается ренопрессорная.
Этиология. Выделяют врожденную и приобретенную ВРГ. К
врожденной ВРГ относят
фиброзно-мышечную (фибро-мускулярную)
дисплазию, гипоплазию
или атрезию почечной артерии. Также может
встречаться врожденная аневризма почечной артерии. В группу ВРГ приобретенного
характера входят поражения почечных артерий при
атеросклерозе, неспецифическом аортоартериите,
частичном тромбозе и эмболии. Сюда же относятся травматические повреждения и
аневризмы почечных артерий, а также сдавления
(компрессия) их опухолями из различных органов. Однако, основными причинами ВРГ
являются атеросклероз почечных артерий, неспецифический аортоартериит и фиброзно-мышечная дисплазия. Как правило, атеросклеротическая
бляшка локализуется в устье или в 1-ом сегменте почечной артерии. При фибро-мышечнойдисплазии чаще поражается средняя треть
почечной артерии и нередко ее дистальные отделы.
При неспецифическом аортоартериите патология локализуется в месте отхождения почечной артерии от аорты. В редких случаях
ВРГ обусловлена блуждающей почкой. При этом, смещаясь, почка вызывает перегиб
почечной артерии.
Клиника проявляется общими симптомами, свойственными
гипертонической болезни. Однако, возраст больных различен и связан с причиной
ВРГ. Среди больных фиброзно-мышечной дисплазией и аортоартериитом
чаще встречаются лица женского пола в возрасте от 20 до 30 лет. Атеросклероз
почечных артерий, как правило, поражает мужчин в возрасте старше 40 - 50 лет.
При ВРГ схематично жалобы больных разделяются на 3 группы: вызванные
артериальной гипертензией, повышенной нагрузкой
на сердце и связанные с возможным поражением почек.
