Хроническая сердечная недостаточность. Клинический случай. Классификация стадий ХСН и лечение, страница 6

Выделяют три основных типа ДД левого желудочка - гипертрофический, псевдонормальный и рестриктивный[U9] .

Наиболее неблагоприятный - рестриктивный тип, как отражение выраженного ремоделирования левого желудочка, свидетельствующего о более тяжелом течении ХСН с неблагоприятным прогнозом.

Диастолическая дисфункция развивается при наличии фиброза миокарда, его гипертрофии, преходящей ишемии в условиях повышенной постнагрузки (повышенное ОПСС). При этом наблюдается снижение податливости стенок левого желудочка с нарушением процесса расслабления в период диастолы, сопровождающегося уменьшением соотношения фаз раннего и позднего наполнения левого желудочка в пользу позднего наполнения, а, следовательно, резким возрастанием нагрузки на левое предсердие.

Комплексное ЭхоКГ обследование с оценкой параметров трансмитрального кровотока дает возможность диагностировать тип ХСН на ранних стадиях развития этого синдрома.

При перегрузке объемом довольно рано возникает дилатация соответствующего отдела сердца, которая носит компенсаторный характер, т к обеспечивает основные требования к функции миокарда при нагрузках. Для выброса определенного объема крови в условиях дилатации, ЛЖ приходится преодолевать значительно большее напряжение, чем в случае гипертрофии миокарда. Толщина стенок желудочка в этом случае  может казаться небольшой, но масса миокарда значительно возрастает. Эксцентрическая гипертрофия закономерно приводит к падению ФВ, величина которой коррелирует с объемом полости левого желудочка. При прогрессировании процесса происходит неуклонный рост остаточного объема крови в желудочке, увеличение конечного диастолического давления.  Перегрузка объемом влечет за собой повышения давления в левом предсердии и легочных венах с развитием симптоматики относитнедостаточности митрального клапана.

При перегрузке давлением развивается ремоделирование сердца, обеспечивающее давление в полости желудочка, способное преодолеть повышенное сопротивление току крови. При этом на ЭХОКГ выявляются различные структурно-геометрические модели гипертрофии левого желудочка с различной толщиной стенок и перегородок сердца, определяемые как концентрический, эксцентрический тип ремоделирования или нормальной геометрии сердца. Дилатация миокарда левого желудочка развивается в поздней стадии компенсации, на этапе перехода эксцентрической гипертрофии к миокардиальной недостаточности.

Классическим примером ремоделирования миокарда при нагрузке давлением является комплекс изменений сердца, выявляемый при артериальной гипертензии. Он получил название «гипертонического сердца». Существует классификация «гипертонического сердца» в основу которой положены отклонения внутрисердечной гемодинамики, определяемые при проведении эхокардиографического исследования. Различают 4 степени ремоделирования миокарда «гипертонического сердца», соответствующие прогрессированию заболевания.

 

Нейрогуморальные сдвиги

ХСН представляет собой комплекс разнообразных процессов, при которых сердце постепенно теряет способность обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей. В механизмах развития ХСН тесно переплетаются гемодинамические и нейрогуморальные факторы.

В начале 80-х годов группа канадских исследователей обнаружила у пациентов с начальными проявлениями ХСН повышенные концентрации норадреналина, ренина плазмы и вазопрессина (антидиуретический гормон, АДГ). Таким образом, было доказано, что плазменные циркулирующие нейрогуморальные системы активируются на ранних стадиях ХСН, поддерживая в течение определённого времени компенсацию функций сердечно-сосудистой системы и, способствуя прогрессированию нарушения этих функций, в дальнейшем. Плазменные нейрогуморальные системы осуществляют свое влияние путем реализации вазоконстрикторных и вазодилятирующих реакций. Первые опосредуются через САС И РАС, альдостерон, вазопрессин, серотонин, эндотелин, тромбоксан А и др., тогда как вторые - через калликреин-кининовую систему, предсердный натрийуретический фактор, простагландины I2 и E2, оксид азота и др. Степень положительного и отрицательного влияния этих факторов на организм всецело зависит от стадии патологической эволюции ХСН.