Поражение сердца
С целью лучшего понимания нарушений внутрисердечной гемодинамики выделяют следующие, наиболее существенные, клинико-патогенетические варианты синдрома ХСН:
1.Поражение мышцы сердца. Миокардиальная недостаточность:
а) первичная (миокардиты, ДКМП);
б) вторичная (постинфарктный кардиосклероз, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, эндокринных патологиях)
2.Перегрузка сердечной мышцы:
а) давлением (систолическая перегрузка левого желудочка) - стенозы митрального, трикуспидального клапанов, устья аорты и легочной артерии, артериальная гипертензия.
б) объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка): недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты.
в) комбинированная: сложные комбинированные пороки сердца, сочетанные патологические процессы).
3.Нарушение наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность): ГКМП, варианты "гипертонического сердца", слипчивый перикардит, гидроперикард, рестриктивные КМП.
4.Заболевания с высоким сердечным выбросом:тиреотоксикоз, выраженная анемия, значительное ожирение.
При первичных поражениях миокарда уже на ранних стадиях СН наблюдается дилатация желудочков без значительной гипертрофии миокарда с уменьшением фракции выброса и увеличением объема крови. По мере прогрессирования ХСН увеличивается дилатация камер сердца и общая масса миокарда без роста толщины стенок.
При перегрузке давлением повышенное напряжение ЛЖ сопровождается увеличением миокардиального напряжения с последующим формированием гипертрофии миокарда. Небольшой ударный объем, пониженный венозный возврат и повышенное напряжение стенки сердца затрудняют дилатацию полости ЛЖ. По мере прогрессирования заболевания отмечается умеренное расширение полости ЛЖ в период систолы и диастолы, увеличение массы миокарда и толщины стенки ЛЖ. Уменьшение фракции выброса указывает на увеличение остаточного объема крови, вызывающее дальнейшее повышение давления в ЛЖ с нарастающей его перегрузкой.
Гипертрофия миокарда может быть ранним проявлением СН. В ее эволюции различают следующие периоды (Ф.З. Меерсон,1978):
-сравнительно короткий период перегрузки или повреждения;
-длительный период постоянной гиперфункции и гипертрофии миокарда;
-продолжительный период прогрессирующего кардиосклероза, ослабления
систолической и диастолической функции сердечной мышцы.
Увеличение мышечной массы при гипертрофии миокарда направлено на поддержание компенсации. Гипертрофия миокарда характеризуется утолщением стенок и перегородок сердца, что происходит без увеличения количества кардиомиоцитов, т е без их гиперплазии. В процессе развития гипертрофии происходит ремоделирование (структурная приспособительная перестройка) всех элементов сердечной ткани (кардиомиоцитов, матрикса, кровоснабжения). Данные структурно-морфологические изменения стимулируют активизацию локальных нейро-гуморальных систем.
Эти системы выделяют биологически активные вещества, такие, как ангиотензин II, эндотелин, пептидные факторы роста, ПНФ[U6] , простациклин, оксид азота. Рассмотрим их некоторые патологические эффекты.
Длительное воздействие ангиотензина II на миокард сопровождается его нарастающим повреждением в виде интермиокардиального фиброза с последующим ремоделированием миокарда.
Эндотелин - белок, сосредоточенный в клетках эндотелия микрососудов миокарда и эпикардиальных артерий. Обладает сильным сосудосуживающим действием. Он состоит из 21 аминокислоты и высвобождается из эндотелия сосудов только в ответ на изменение характера кровотока. При ХСН наблюдается 2х кратное повышение уровня эндотелина. Он оказывает положительный инотропный эффект, активизирует синтез фактора роста, который, в свою очередь, осуществляет компенсаторную роль (препятствует ремоделированию миокарда), способствует пролиферации гладкомышечных сосудистых клеток и фибробластов.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.