10-15/кг МТ больного и более. Причем, начальную заместительную терапию СЗП, по аналогии с принципами заместительной трансфузионной терапии при других геморрагических диатезах (гемофилии), следует проводить всегда струйно для достижения более быстрого нарастания уровня AT III в крови. Несмотря на появление в клинической практике концентратов плазменных факторов свертывания и концентрата AT III, СЗП не утратила свего значения: она является доступным, недорогим и эффективным препаратом для лечения многих нарушений системы гемостаза.
Одним из таких препаратов считается Кубернин ХС (Cubernin
HS Baehring), представляющий концентрат человеческого АТ III с активностсью 500 или 1000 Ед. Не содержит ни пирогенов, ни консервантов и может применяться при приобретенной недостаточности
АТ III (на фоне гемодиализа или интенсивного плазмафереза).
Профилактическая доза 1000-1500 Ед в день, при РВС начальнаяя доза 1000Ед и по 500 Ед каждые 4-6 ч.
Применение гепарина при этом осуществляется либо в виде постоянной инфузии (от 400-500 ЕД/ч до 2000 ЕД/ч у взрослого пациента), либо в форме комбинированных способов введения: внутривенных с переливаемой СЗП и подкожных инъекций через равные промежутки для поддержания антикоагулянтного и антитромботического эффекта, который следует контролировать с помощью динамического иссследования времени свертывания крови по Ли-Уайту, АПТВ и уровня AТ III. Характерно, что подкожные инъекции гепарина активируют синтезирующийся и поступающий в кровоток AT III, поддерживают благоприятный эффект уменьшения потребления AT III в процессе свертывания: его сохраненный синтез начинает преобладать над убылью. Гепарин даже в малых дозах способен в известной степени восстанавливать функцию СМФ (Hogg P.J. a. Jackson C.M.,
1991), что несомненно способствует купированию синдрома РВС.
Следует учитывать, что такой подход в заместительно=коррекционной терапии относительно легко реализуется при отсуствии у конкретного больного различных форм приобретенной гепаринорезистнености. Одна из них связана с истощением AT III, индуцированным гепаринотерапией, особенно при длительном внутривенном
(не подкожном) введениием, хотя и подвержена индивидуальным колебаниям. Именно гепарин=индуцированное истощение циркулирующего
AT III может провоцировать так называемые рикошетные тромбозы и связанные с ними тромбоэмболии. Скрытое прогрессирование данной формы гепаринорезистености нередко сочетается с ростом уровня фибриногена и числа тромбоцитов, а также востановлением активности факторов VIII и XIII и эти показатели будут значительно превышать их нормальный уровень, создавая угрозу рецидива РВС.
При этом длительная гепаринотерапия обладает способностью вызывать тромбоцитопению, которая носит гаптеновый характер и проявляется через 5-6 дней после начала гепаринотерапии.
Другой вариант гепаринорезистентности связан с потерей AT
III вследствие массивной протеинурии. Поэтому понятно почему становиться серьезной клиническая ситуация при сочетании у больного нефротического синдрома и РВС, что приводит к дальнейшему углублению дефицита AT III. Это может наблюдаться у пациентов с диффузным гломерулонефритом, нефропатией беременных, СКВ и волчаночным нефритом. Одновременная потеря в ходе протеинурии не только AT III, но и плазминогена сопровождается депрессией фибринолитических механизмов циркулирующей крови. Поэтому наряду с коррекционно=заместительой терапией у таких больных (СЗП с гепарином + дезагреганты) должна быть дополнена мерами, направленными на купирование массивной протеинурии (гКС=препараты, ПАф в режиме плазмообмена на экстракорпорально модифицированную криосорбцией аутоплазму больного. Тем более, что плазма таких больных больных может обладать повышенной гепарин=кофакторной активностью.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.