Рассеянное внутрисосудистое свертывание крови. Патогенез, диагностика, лечение, страница 6

- ортофенантролиновый тест;

- тест  на  повреждение эритроцитов (по фрагментации или по характеру разделения в градиенте плотности);

Существуют сочетания тестов с характерными сдвигами, по которым с высокой вероятностью  можно  судить  о  наличии  острого синдрома РВС (табл 2.).

Таблица 2

======================================================================

Характерные сдвиги в лабораторных тестах               Вероятность развития РВС

======================================================================

Тромбоцитопения + паракоагуляционные тесты + снижение      95

уровня АТ III;

Гипофибриногенемия + положительные паракоагуляционные      97,5

тесты + снижение уровня АТ III;

Тромбоцитопения + положительные паракоагуляционные         97,5

тесты + повышение уровня ПДФ;

Положительные паракоагуляционные тесты + повышение уров-   97,5

ня ПДФ + ПФ=4;

Положительные паракоагуляционные тесты + повышение уров-   97,5

ня ПДФ + разнонаправленные сдвиги коагуляционных тестов;

Тоже + тромбоцитопения и ПФ=4;                             99

Глубокая гипокоагуляция + повшение уровня ПДФ + значи-     98

тельное повреждение эритроцитов при положительном только ортофентролиновом тесте и отрицательных других паракоагуляционных  тестах (этаноловом, протаминсулфатном);

======================================================================

При затяжном и особенно хроническом синдроме РВС чаще фиксируются изменения в паракоагуляуционных тестах,  хотя имеют информативное значение ПДФ,  ПФ=4, выраженность спонтанной агрегации тромбоцитов.  При хроническом течении синдрома  потребление факторов  свертываемости  может  компенсироваться их ускоренным синтезом и уровень этих компонентов может быть не  только  нормальным, но даже и повышенным, "сверхкомпенсированным".

Исходя из этого,  можно выделить ряд основных клинико=патогенетических устойчивых вариантов РВС:

- острые значительные дисфункции внутренних органов на фоне умеренных прявлений геморрагического синдрома при истощении противосвертывающих механизмов на фоне активации свертывания крови;

- выраженная активация фибринолиза,  клиническая манифестация геморрагического синдрома, преобладанием его над свертыванием крови;

- депрессия фибринолиза на фоне выраженной активации  свертывания  крови  с развитием клинической симптоматики тромбозов и тромбоэмболий;

- активация клеточного гемостаза с блокадой  микроциркуляуции,  что ведет к снижению ОЦК и артериальной гипотензии без существенной кровопотери;

- иницирующая  активация  системы гемостаза иммунными комплексами, криоглобулинами, другими эндогенными токсическими субстанциями с развитием капилляропатий,  микроваскулярных тромбозов и некрозов кожи на фоне отсутствия или малой кровоточивости;

Кроме того,  оправдана  достаточно  полная ориентировка по форме РВС, которая может быть декомпенсированной, субкомпенсированной, компенсированной и даже "сверхкомпенсированной".  Именно эти варианты и фрмы следует учитывать при  построении  программы коррегирующей терапии.

  Коррекция и профилактика рассеянного внутрисосудистого свертывания

Одним из основных принципов коррекции такой вторичной патологии как РВС является  устранение  или  купирование  первичного процесса,  вызвавшего развитие данного синдрома. Патогенетически адекватные лечебные мероприятия оказывают решающий эффект,  если они используются своевременно и в полном объеме исходя из пускового фактора РВС. К ним может относиться дренирование или удаление активного очага инфекции, назначение рационально подобранных антибактериальных препаратов при генерализованной инфекции, ушивание кровоточащего сосуда и восстановление целостности сосудистой системе при профузном кровотечении, восстановление соотвествия между массой циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла за счет  рациональной  трансфузионной  терапии,  своевременно прекращение  поступления  медикаментов,  которые  способствовали развитию синдрома РВС и т.д.