Реализация действия каждого из перечисленных причинных факторов возможна при особых условиях, к которым в общем виде следует отнести интенсивное или длительное активирование когуляционного потенциала циркулирующей крови. В каждом конкретном случае синдрома РВС это реализуется либо через активацию внутреннего механизма свертывания крови (контактная, фосфолипидная активация), либо сразу через попадание в кровоток субстанций, вызывающих гемокоагуляцию, либо через так называемую лабилизацию и деструкцию клеток крови и эндотелиальной выстилки сосудов с избыточной активацией клеточного гемостаза. Большое значение имеет развитие сладж=синдрома с нарушением кислородного обеспечения тканей, с метаболическим ацидозом и детерминированным этими факторами интесивным высвобождением тканевых тромбопластинов. Несомненно имеется и своеобразие патологии, что позволяет выделять такие формы РВС как септическая, акушерская, посттравматическая, иммунокомплексная и т.д.
Развитие синдрома РВС представляет собой стадийный процесс, особенно четко градируемый при его острой форме (Схема 1).
Исход (IV стадия)
Iст IIст III стадия Выздоровление
Активация ┌────────────┬──────┐ ┌-------------───────────│ │ │ Ремиссия │
───────────│ │ │ ┌--------│
└────────────│ │───────────────│ │
│ │ │ └-------------┐
│ │ │ ------- Рецидив РВС──┘
│ │ │
└──────┴───────────────│
└-------------------Необратимые изменения в органах и тканях
Схема 1. Стадии развития синдрома РВС
Включение любого из основных механизмов активации свертывания крови может вести к стойкой гиперкоагуляции, создающей основу начальной, I стадии РВС - _стадии гиперкоагуляции .. Сохранение такого активирования коагуляционного потенциала приводит к срыву гомеостаза. Срыв противосвертывающих механизмов обуславливает переход данного патологического явления во II стадию
- стадию нарастающей коагулопатии потребления ., которая при рутинном лабораторном скрининге будет характеризоваться результирующей нормокоагуляцией как сочетания повышенного коагуляционного потенциала (вследствие наличия активного плазменного фактора Х - Ха, короткой активации факторов V и VII) , а с другой стороны - потребления протромбина, фибриногена и тромбоцитов.
Стадия II при обычном течении острого синдрома РВС быстро переходит в стадию III - _выраженной гипокоагуляции и коагулопатии
_потребления ., с истощением противосвертывающих механизмов с падением концентрации AT III и протеина С и включением избыточной спонтанной фибринолитической активности крови. Кровь, взятая в пробирку или вытекающая из поврежденных сосудов на этом фоне длительно не свертывается.
Генез нарушений гомеостаза на фоне конечной стадии РВС
связан с несколькими факторами, из которых наиболее четком могут быть выделены:
- интенсивное потребление и убыль фибриногена в микротромбы, свертки и клеточные агрегаты вследствие свертывания крови;
- блокирование полимеризации фибрин=мономеров с образованием растворимых фибрин=мономерных комплексов (РФМК), тромбинрезистеных комплексов и продуктов деградации фибриногена (ПДФ), вследствие чего тромбин лишается субстрата, на который он должен действовать;
- неограниченный фибринолиз.
Поэтому кровь, взятая в пробирку на таком фоне, часами не свертывается, в то время как зона микроциркуляции или аппарат для перфузионной гемокоррекции забит микротромбами. Развивающаяся на этом фоне кровоточивость носит неудержимый характер и связана как с патологией тромбоцитарного звена гемостаза на фоне дефицита АТ III, а также плазминогена при функциональной неполноценности основных факторов свертывания - фибриногена и протромбина. Развитию этого явления способствует блокада системы фагоцитирующих фагоцитов, частичная или даже полная, стойкие нарушения микроциркуляции с повреждением органов жизнеобеспечения.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.