ВИЛ оказывает существенное влияние на сердечно-сосудистую систему. Он расширяет периферические сосуды, сосуды в области спланхликуса. легочного кровообращения, коронарные сосуды. Как вторичный эффект расширения сосудов отмечается i иио-тензивный эффект. На сердце оказывает инотропное влияние, повышает сердечный выброс.
ВИП оказывает стимулирующее влияние на дыхательную систему, расслабляет тра-хею, бронхиальную мускулатуру, расширяет сосуды легких, ингибирует действие брон-хоконстрикторов, в том числе гистамина.
Содержание ВИП в крови повышается в родах. В период беременности его концентрация остается без изменений. Полагают, что прогестерон реализует свое расслабляющее действие на гладкомышечные органы через ВИП и гастрин.
Существенная роль ВИПу отводится в патогенезе синдрома Вернера-Моррисона (характеризующемуся профузным поносом, кишечной гиперсекрецией жидкости и электролитов, гипермоторикой, ахлоргидрией, гипокаяиемией). При этом содержание гормона в сыворотке крови достигает 200 пг/мл и более.
Одним из видов патологии, связанной с морфофункциоными нарушениями ВИП-продуцирующих клеток являтся оиухоль-випома. Она образуется iu клепок ihuvkc.in-дочной железы, продуцирующих ВИП и сопровождается гиперсекрецией данною юр мона, водной диарреей, пщокалиемжй, ахлоргидрией, дегидратацией и др.. При помощи иммунофлюоресцентного метода показано, что випома практически полностью состоит из ВИП-продуцирующих клеток, продуцирующих в десятки, а иногда и сотни раз гормона больше по сравнению с нормой.
Представляет интерес установление идентичного аденилатциклазного механизма активации эндокринных клеток ВИПом и холерным токсином, что проявляется схожим клиническим проявлением випомы и панкреатической холеры. Отмечено, что примерно в 80 % случаев панкреатической холеры имеет место опухоль поджелудочной железы, в остальных - диффузная гиперплазия. Однако у некоторых больных панкреатической холерой гипервипемия не обнаруживается (М. Field, 1971).
2.19. Мотилин
Выделен Брауном (F.Brown et al.) в 1966 году. По поводу локализации мотилинпро-дуцирующих клеток в пищеварительном тракте нет единого мнения. Пирс с сотрудниками считают, что у человека данный гормон вырабатывается ЕС-клетками двенадцатиперстной кишки, проксимальной части тощей кишки и ЕС-клетками дистальной трети общего желчного протока. W.Forssmann (1970) с сотрудниками на основании экспериментальных исследований заключают, что мотилшшродуцирующие клетки являются популяцией различных клеток, несоответствующих энтерохромаффинным ЕС-клеткам. По заключением Хейтца с соавторами (P.Heitz et al., 1978) существуют два типа ЕС-клеток, из которых одни являются продуцентами мотилина. другие - субстанции Р.
Мотилин преставляет собой полипептид, состоящий из 22 аминокислотных остатков. В 1973 году синтезирован 13-Nlen, аналог мотилина. содержащий норлейцин (E.Wunsch et all).
Отмечено увеличение содержания мотилина в крови в начале усиления двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки при периодической деятельности ЖКТ. Гормон усиливает пепсиновыделительную функцию желудка, стимулированную пентагастрином и гистамином, и панкреатическую секрецию, стимулированную секретином, ускоряет эвакуацию содержимого желудка. Вместе с этим усиливается кровообращение в слизистой оболочке желудка и кишки. Данные о содержании мотилина в крови человека, полученные при использовании антисыворотки к нему, довольно противоречивей.
Мотилин стимулирует двигательную активность гладкой мускулатуры различных отделов ЖКТ. В исследованиях на добровольцах показано, что после введения гормона усиливается моторика антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки, их электрическая и механическая активность, ускоряется кишечный пассаж (Н. Ruppin et al., 1976). Под влиянием экзогенно введенного мотилина возникают фазовые сокращения нижнего пищеводного сфинктера. Однако остается неясным, принимают ли участие в этом процессе нервные механизмы и каким является действие мотилина - прямым или опосредованным. Возможность снятия эффектов мотилина со стороны нижнего пищеводного сфинктера атропином и гексометонием свидетельствует в пользу положения о его опосредованном через холинергические нейроны влиянии на пиркулярную мьшщу нижнего пищеводного сфинктера. Вместе с тем имеются сведения о роли ионов Са2++ в проявлении сократительного эффекта мотилина. В частности, указанный эффект снимается верапамином (антагонистом Са +).
Концентрация мотилина значительно увеличивается в III триместре
беременности и
особенно
на 5 -й день после родов. . .
Имеющиеся в настоящее время сведения об эффектах мотилина еще не дают четкого представления о механизмах его действия на гладкие мышцы ЖКТ, что требует дальнейшего изучения.
2.20. Глюкагон
Методом радиоиммунохимического анализа вначале в двенадцатиперстной и тощей кишках, а затем в желудке собак была выделена субстанция, схожая с панкреатическим глюкагоном (R.Unger et al., 1961), получившая затем название энтероглюкагон. (H.Sassaki et al., 1975). У собак глюкагон внепанкреатического происхождения составляет примерно половину от общего его количества в организме, у человека он продуцируется в основном поджелудочной железой. Глюкагон образуется в поджелудочной железе а-клетками, в области дна желудка у собак и кошек А-клетками (схожими с а-панкреатическими), в кишке EG-клетками. В повздопшой и толстой кишках методами иммуногистохимии и на основании ультраструктурных данных выделены L-клетки. В двенадцатиперстной и тощей кишках их количество меньше. Энтероглюкагон получил название иммунореактивный глюкагон, глюкагоноид (H.Sassaki et al.. 1975) или глюка-гоноподобная субстанция (K.Kayford et al., 1976). Точная химическая структура энте-роглюкагона неизвестна. Отмечена множественность форм пептида.
У человека количество клеток в ЖКТ, содержащих иммунореактивные субстанции к глюкогону и схожих с а-клетками поджелудочной железы, незначительно. Однако заслуживает внимания факт обнаружения глюкагоноподобной иммунореактивной субстанции в опухолях почек и прямой кишки.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.