Наряду с этим имеются ингибиторы продукции гастрина, среди которых понижение рН в желудке, соматостатин, секретин, желудочный иягибиторный полипептид, вазоак-тивный полипептид, глюкагон.
В физиологических дозах гастрин стимулирует кислото- и ферментовыделительную функцию желудка, активирует моторику двенадцатиперстной кишки, вызывает сокращение желчного пузыря, усиливает кровоснабжение слизистой оболочки желудка, усиливает панкреатическую секрецию, выделение воды и электролитов печенью, брунне-ровьши железами, поджелудочной железой, стимулирует освобождение гистамина. оказывает трофическое влияние на слизистую оболочку желудка, повышая содержание в ней ДНК и РНК.
Наибольшим стимулирующим влиянием на секреторную функцию желудка обладает гастрин G-17 по сравнению с гастрином G-34. Что касается минигастрина (0-14). то его концентрация в крови незначительна.
В экспериментальных исследованиях показано изменение поведенческих реакций при введении гастрина в желудочки мозга. Исследованиями А.И.Киени (1986) показано, что секреторный эффект гастрина со стороны желудка зависит от тиреотропной функции гипофиза и функционального состояния щитовидной железы. Под влиянием ТТГ тормозится инициированная пептагастрином соко- и кислотовыделительная деятельность желудка, ферментовыделительная функция усиливается и в желудочном соке изменяется соотношениее между рН-зависимыми протеазами с преобладанием количества пепсина II. Под влиянием тиреоидных гормонов стимулирующий эффект пента-гастрина на соко- и ферментовыделительную функцию желудка ослабляется. Ферментовыделительная функция желудка при этом повышается и в соке изменяется соотношение между рН-зависимыми протеазами. Вместе с этим возрастает содержание белка, пепсиновой фракции и крупномолекулярных пептидов (А.И.Киеня. 1984). Стимулирующий секреторный эффект пентагастрина на фоне введения ТТГ ослабляется тио-пенталом натрия, центральным адренолитиком аминазином,: бета-адреноблокатором обзиданом, ганглиоблокатором пентамином, но усиливается атропином. М- и Н-холиномиметики усиливают данный эффект. Это свидетельствует об участии центральной нервной системы, адрено- и холинорецептивных структур в механизмах взаимодействия ТТГ и гастрина, обеспечивающих регуляцию желудочной секреции (А.И. Киеня., 1984).
Влияние тиреоидных гормонов на стимулированную пентагастрином соко- кислото-и ферментовыделительную функцию желудка ослабляется аминазином, ганглиоблокатором бензогексонием, альфа-адреноблокатором дигидроэрготоксином. Альфа-адреностимулятор мезатон, бета-адреностимулятор алупент и М-холинолитик атропин усиливают влияние тиреоидных гормонов на пентагастриновую секрецию желудка (А.И.Киеня, 1987).
Полученные данные свидетельствуют о зависимости влияния гастрина на секреторную функцию желудка от тиреоидных гормонов и роли в этом процессе как центральных, так и периферических структур нервной системы (А.И. Киеня. 1983).
Действие гастрина на функции ЖКТ реализуется эндокринным, паракринным и
ней-
рокринным
путями. При этом эффект его на париетальные клетки реализуется через
посредство
аденилатциклазы - цАМФ. *
Период полураспада гастрина у человека около 10 мин. Гастрин подвергается метаболизму в почках, печени, тонком кишечнике.
В настоящее время показаны существенная роль гастрина в развитии различных видов патологии. Отмечена гипергастринемия у больных с ахлоргидрией. при атрофи-ческом гастрите особенно выраженная при наличии в крови антител к париетальным клеткам желудка.
Выявляемая гипергастринемия у больных с ахлоргидрией некоторыми авторами рассматривается как показатель атрофического гастрита. Полагают, что у больных с атрофическим гастритом имеет место обратная связь между содержанием гастрина в сыворотке крови и содержанием G-клеток.
Установлено повышенное содержание гастрина у больных раком тела желудка, при феохромоцитоме и гиперпаратиреозе. Увеличение гастрина в крови отмечено при диффузном токсическом зобе (Е.Н. Кочина, 1983). Гипергастринемия выявлена и при других видах патологии щитовидной железы, в генезе которой определенную роль играет снижение кислотообразующей функции желудка и наличие атрофических процессов в слизистой оболочке.
Отмечаются существенные изменения продукции гастрина при различных видах патологии, сопровождающихся вовлечением в процесс органов системы пищеварения. Изменения высвобождения гастрина выявляются при диффузных болезнях соединительной ткани. В частности, гипергастринемией характеризуется ревматоидный артрит. генез которой неясен. Полагают, что в механизмах гипергастринемии в этих условиях существенную роль играют простагландины как медиаторы воспалительного процесса. Повышенное содержание гастрина в сыворотке крови отмечено у больных с синдромом Шегрена (хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся системным поражением эндокринных желез с вовлечением в процесс желез пищеварительной системы).
При системной склеродермии (заболевании, характеризующимся поражением кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов, в том числе ЖКТ) отмечена гипо-гастрияемия. При этом генез гипогастринемии неясен. Но полагают, что она является результатом снижения активности G-клеток или же увеличения выработки антител к гастрину.
Известен ряд работ, посвященных изучению роли гастрина в регуляции тонуса нижнего иишеводного сфинктера. Показано, что тонус его обусловлен физиологическим действием гастрина. В исследованиях на добровольцах показано, что введение пентага-стрина усиливает тонус нижнего пищеводного сфинктера. Данный эффект снижается введением глкжашна и секретина, являющихся ингибиторами гастрина. Однако в исследованиях других авторов не установлена корреляция между концентрацией гастрина в крови и давлением в нижнем пищеводном сфинктере (R. Meiialium et al.. 1979) у больных с различными заболеваниями ЖКТ (желудочно-пищеводный рефлекс, язвенная болезнь, больные, перенесшие резекцию желудка и ваготомию и др.).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.