Дифтерия острое антропонозное инфекционное заболевание с капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными коринебактериями и характеризующееся местным фибринозным воспалением (чаще слизистых оболочек ротоглотки), явлениями общей интоксикации с преимущественным поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.
Название происходит от греческого слова diphtherion пленка.
Дифтерия относится к числу управляемых инфекций. В 20-е годы нашего столетия в результате серии работ Гленна и Рамона был получен дифтерийный анатоксин, обоснована возможность защиты детей от “удушающей болезни”, “смертельной язвы глотки” (так тогда называли дифтерию) в результате иммунизации анатоксином.
В СССР закон об обязательной иммунизации был принят еще в 30-е годы, что позволило практически ликвидировать дифтерию. Однако, с середины восьмидесятых годов инфекция “поднимает голову”, преимущественно в Восточно-европейском регионе. А уже с 1990 91 г. ситуация в России расценивается как эпидемически неблагополучная.
Сейчас дифтерия перестала быть “детской инфекцией”, среди заболевших преобладают взрослые, особенно лица в возрасте 2540 лет. Но самое страшное то, что даже эти цифры вряд ли отражают истинную ситуацию по дифтерии и, пожалуй, можно говорить о “феномене айсберга”, где официальная статистика лишь вершина айсберга. Складывается впечатление, что большая часть больных дифтерией не выявляется из-за самых разных причин и в первую очередь незнания практическими врачами клиники дифтерии. Самым убедительным доказательством этого является тот факт, что с каждым годом не уменьшается, а растет число больных, поступающих в стационары на лечение в периоде реконвалесценции, только после того, как у больного, лечившегося амбулаторно по поводу “ангины”, “фарингита”, “ОРЗ” высевается дифтерийный возбудитель.
Этиология. Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheriae (C.d.) грамотрицательная, неподвижная, не образующая спор палочка, довольно устойчивая во внешней среде. Существует 3 стабильных типа C.d. (gravis, intermedius, mitis), отличающихся между собой по ферментативным способностям, гемолитической активности, внешнему виду колоний, но главный фактор патогенности дифтерийный токсин одинаков у всех типов. По способности вырабатывать токсин дифтерийные возбудители делят на токсигенные и нетоксигенные. Раньше способность вызывать заболевание признавалась лишь за токсигенными коринебактериями (C.d.tox+), но открытое в последующем явление фаговой конверсии (способность C.d.tox приобретать токсигенные свойства под влиянием tox-фага бактерий) заставило с меньшей категоричностью говорить о “безобидности” C.d.tox. В последующем было показано наличие и других факторов патогенности у коринебактерий как токсигенных, так и нетоксигенных: биологически активные вещества, ферменты, которые могут сами по себе вызывать характерные местные и общетоксические изменения.
Более того, в группе бактерий, классифицируемых как непатогенные дифтероиды (C.ulcerans, C.pyogenes и др.) имеются штаммы, способные вырабатывать токсин, не отличающийся от того, который выделяет C.d.tox+ . А ведь и сейчас еще большинство лабораторий, обнаружив в посевах из ротоглотки дифтероиды, дают заключение: “патогенные возбудители не найдены”.
Эпидемиология. Восприимчивость к дифтерии всеобщая. Источник инфекции больной или носитель. Передается заболевание преимущественно воздушно-капельным путем, но возможна передача через предметы обихода (бытовой путь).
Патогенез. Входными воротами наиболее часто является слизистая оболочка миндалин, реже носа, глотки, гортани, еще реже глаз, половых органов, кожи, где возбудитель “оседает”, размножается, вызывая местную воспалительную реакцию (отек, гиперемию). Дифтерийный токсин, проникая в клетки слизистой оболочки, покрывающей миндалины, вызывает их некроз, повышает проницаемость сосудов. В результате отечные и некротизированные участки многослойного эпителия пропитываются выходящим из кровяного русла фибрином, формируя пленки, плотно связанные с подслизистым слоем (дифтеритическое воспаление). При попытке удалить такие пленки обнажается кровоточащая поверхность. Пленки имеют чаще сероватый цвет, но могут при их геморрагическом пропитывании приобретать черную окраску. Нередко пленки выходят за пределы миндалин на язычок, мягкое и твердое небо и далее на заднюю стенку глотки, голосовые связки,
трахею. Однако трахея покрыта однослойным эпителием, рыхло связанным с окружающими тканями, поэтому там развивается другая форма воспаления крупозное. Его особенность состоит в том, что образующаяся пленка легко отделяется от подлежащих тканей, что может послужить причиной внезапной смерти больного из-за закупорки такой пленкой дыхательных путей. Интоксикация выражена значительно больше при дифтеритическом воспалении (активнее всасывание токсина), чем при крупозном, но при последнем реальнее угроза асфиксии.
Из первичного очага (зоны внедрения возбудителя) токсин и биологически активные вещества попадают по лимфатическим путям в окружающие ткани, вызывая их отек, регионарный лимфаденит. Токсин, всосавшийся в кровь, разносится по всему организму, достигая клеток-мишеней, фиксируется на них, затем проникает в клетку, нарушая процессы белкового синтеза и вызывая гибель клетки. Наиболее уязвимы нервные клетки (преимущественно двигательные и чувствительные ветви периферических нервов, их ядра, вегетативная нервная система), мышца сердца (с экстра - и интраиннервационным аппаратом), дыхательные пути, надпочечники, почки.
Наблюдения последних лет позволили сделать вывод, что абсолютная корреляция между характером и обширностью процесса в ротоглотке, величиной отека на шее и тяжестью течения болезни и частотой осложнений отсутствует, что, по-видимому, связано с множеством факторов несоответствием уровней антитоксического и антибактериального иммунитета у каждого конкретного больного, степенью местной и общей сенсибилизации, различиями вирулентности, патогенности, инвазивности возбудителей и др.
Отягощают течение дифтерии ОРЗ, этим в значительной мере объясняется сезонный (осенне-зимний) подъем заболеваемости.
После перенесенного заболевания формируется нестойкий антитоксический и антибактериальный иммунитет, человек уже через 11,5 года может заболеть повторно, но заболевание будет протекать легче. Антибактериальный иммунитет препятствует колонизации миндалин, антитоксический развитию специфического токсикоза. Обычно у носителей наблюдается относительно низкий уровень антибактериального иммунитета при достаточной напряженности антитоксического.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.