Хронический панкреатит: этиология, патогенез, классификация, методы исследования

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ТЕРАПИИ  УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ

“УТВЕРЖДАЮ”

НАЧАЛЬНИК КАФЕДРЫ ТУВ

полковник медицинской службы

“___”___________ 2000 г.

Профессор

ЛЕКЦИЯ

по терапии

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

для слушателей 1-6 факультетов

Обсуждена на заседании ПМК

“__”_________2000 г.

Санкт-Петербург

2000 год

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ (ХП)

ХП - это воспалительный процесс в поджелудочной железе продолжительностью более 6 месяцев, характеризуется дополнительными некрозами в сочетании с  диффузным или сегментарным действием, с болевым и дипептическим синдромом, с  повышением активности панкреат. ферментов,  и при длительном течении - с нарушением  функций поджелудочной железы и с исходом в виде некроза  ПЖ.

Каковы взаимоотношения между острым панкреатитом и хроническим? Здесь существуют определенные разногласия. По одним данным ОП редко переходит в хронический, по другим данным - очень часто (Шелагуров, Междраков).

При ХП, в отличие от острого, морфологические, биохимические и функциональные изменения остаются даже тогда, когда этиологические факторы больше не действуют. В процессе прогрессирования заболевания нарастает замещение ткани железы соединительной тканью (склера), прогрессирует деструкция экзокринной ткани. А уже на этом фоне  возможны острые поражения в виде отека, или, реже, геморрагического некроза.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Непременной предпосылкой возникновения ХП является длительное влияние этиотропного фактора, вызывающего затрудненный отток секрета ПЖ.

1. Алкоголизм.

Является наиболее частой (40-90%) и основной причиной ХП. Однако лишь большие дозы алкоголя и длительные его прием могут вызвать клинические симптомы ХП. (80-160 г в день в течение 3-20 лет). Существует гипотеза (Н. Sarles),  что алкоголь имеет метаболическое влияние на ПЖ.  Под его воздействием увеличивается содержимое белка секрета ПЖ и лактодиррин вызывает преципитацию белка. Т. е. алкоголь оказывает прямое токсическое влияние на  паренхиму  ПЖ,  увеличивает вязкость и содержание белков панкреатического секрета. В результате этого образуются пробки в мелких протоках вместе с  последующим повышением давления дистальнее места закупорки и  расширением протоков. Алкогольный панкреатит - это панкреатит "мелких протоков".  Разрыв эпителия протоков и ацинус является непосредственной причиной обострения панкреатита, ничем не отличающегося от ОП.  Впоследствии белковые  пробки могут кальцифицироваться, а ткань ПЖ прорастать соединительной тканью.

Тем не менее, не все алкоголики страдают ХП.  Нужны какие-то предпосылки:

- генетическая предрасположенность

- чрезмерное потребление жиров и белков

- гиперменемия (врожденная или пищевая) (триглицериды расщепляются под воздействием меназ на свободные жирные кислоты, которые способны повредить ткань ПЖ).

2. Заболевания желчного пузыря и желчных путей - холангиогенные панкреатиты по данным Богера в 56,3% случаев.  Как правило, в таких случаях, ХП развивается вследствие плохо вылеченного острого панкреатита, который в свою очередь был вызван билиарной патологией (например, прохождением мелких камней по общему желчному протоку и поражением большого дуоденального сосочка.

Патогенетическим механизмом хронизации холангиогенных панкреатитов становится затруднение оттока  панкреатического секрета ( расширение и сужение больших панкреатических протоков).

Другой панкреатический механизм переход инфекции из желчевыводящих протоков в головку ПЖ из-за тесных связей  лимфотических протоков ("холинисто-панкреатит").

3. Дуоденальные факторы (первичные):

склероз  фатерова сосочка,  дивертикулы желчевыводящих путей, опухоль в   сосочке и панкреатич. протоке, полипоз фатерова  соска. При хроническом гастрите и дуодените нарушается выработка энтерохромаффинными клетками слизистой желудка и 12-ти перстной кишки полипептидных гормонов, которые участвуют в регуляции выработки панкреатического сока. Это надо учитывать в патогенезе секреторных расстройств ПЖ при временных панкреатитах. Развитию ХП способствует дистопия 12-ти перстной кишки с дуоденопанкреатическим и холедохопанкреатическим рефлексами. 

Пенетрация язвы желудка или 12-ти перстной кишки в ПЖ также может привести к развитию ХП.

4. Гемохроматоз

5. Гиперпаратиреоидизм

В патогенезе имеет значение увеличение содержания Са⁺⁺ и белка в  панкреатическом соке, образуются кальцинаты ПЖ.

6. Гиперлипидемия и протеинемия

Ранние изменения стенок сосудов органа.

7. Сосудистые поражения - Ишемический хронический панкреатит. Развивается у пожилых людей, страдающих гипертонией (это сенильный атеросклеротический панкреатит).

8. Аллергия и аутоаллергия.

Имеет значение роль иммунологических реакций организма в патогенезе ХП. Воспалительный процесс при ХП имеет "иммунный" компонент", т.е.  сопровождается обильной инфильтрацией лимфоцитарными и плазматическими клетками.

Часто обнаруживают в крови  циркулирующие антитела, аутоантитела и растворимые иммунные комплексы.

9. Белковое голодание

Низкая калорийность пищи и дефицит белка, меди. Встречается в тропических странах Индия, Индонезия, Африка. Возможно, действуют также токсические гликозиды из корней маниоки, употребляемого в пищу. Болеют дети и лица молодого возраста.

10. Панкреатит беременных

(наиболее  возможная здесь причина - расстройства желчевыделения).

11. Инфекционные заболевания