По данным американского департамента труда более 1млн американских рабочих подвержено воздействию двуокиси кремния, ежегодно более 250 американских рабочих умирают от силикоза.
Силикоз и его опасность для здоровья и жизни были известны с давних времен. Сам термин «силикоз» был введен в 1870г. итальянским анатомом Висконти. Еще в 1500г. немецкий писатель Агрикола писал о работе шахтеров в Карпатских горах: «… опасное занятие, некоторые шахтеры очень истощены, постоянная пыль, внедряясь в их кровь и легкие, приводит к чахотке. В шахтерских поселках есть женщины, бывшие замужем до 7 раз, так как эта ужасная болезнь сводила их мужей в раннюю могилу».
Каким же образом кремнезем, относящийся к наиболее устойчивой и химически инертной части земной коры, вызывает развитие столь тяжелого заболевания?
В разное время выдвигалось множество теорий патогенеза силикоза. Однако ни одна из них не могла дать исчерпывающие ответы на все вопросы. В настоящее время все большее признание получает теория, объясняющая патологические изменения прооксидантным влиянием кварцевой пыли.
При попадании частиц пыли в альвеолы, они поглощаются макрофагами, при этом уровень потребления макрофагами кислорода так интенсивно повышается, что это явление получило название «дыхательного взрыва». Однако этот поглощенный кислород не используется ни на энергетические, ни на пластические потребности клетки. Особая ферментная система фагоцитов изменяет электронную структуру молекулы кислорода, превращая ее в главное оружие бактерицидной защиты клетки – кислородные радикалы. Т.о. первичный ответ организма на действие пылевого аэрозоля стереотипен и заключается в мобилизации кислородзависимой бактерицидной системы фагоцитов, продукции кислородных радикалов. Но если для микробного агента они губительны, то кварцевая частица к ним не чувствительна, и радикалы повреждают как макрофаги, так и окружающую ткань.
В целом этот повреждающий механизм характерен для всех пневмокониозов, однако, есть некоторые особенности, в зависимости от характера пыли. Примесь ионов железа катализирует процессы перекисного окисления, что ускоряет и утяжеляет патологический процесс. Примесь оксида алюминия, наоборот, разлагая пероксид водорода, уменьшает цитотоксичность пылевых частиц. Популярная в свое время алюмопрофилактика силикоза, по-видимому, и была обусловлена этой особенностью.
Развитие и течение силикоза зависит от многих факторов: стажа работы, концентрации пыли, наличия примесей, индивидуальных особенностей организма.
Различают:
· Медленно-прогрессирующий (хронический) силикоз, развивающийся обычно после 10 лет контакта с пылью, переход от одной стадии к другой занимает десятки лет
· Быстро-прогрессирующий, переход от стадии к стадии занимает менее 5-6 лет
· Выделяют острый силикоз, развитие которого связано с воздействием особо агрессивной пыли и индивидуальной предрасположенностью, развивается в сроки до 5лет, протекает тяжело, с выраженной легочной недостаточностью.
· Особая форма – позднее развитие силикоза, при этом первые признаки заболевания развиваются спустя значительное количество лет после прекращения контакта с пылью (10-20 ). Диагностика этой формы может представлять значительные трудности без тщательно собранного профессионального анамнеза.
Одним из важнейших моментов в диагностике пневмокониозов является рентгенологическое исследование легких, т.к. клинические симптомы не специфичны, а на ранних стадиях скудные, проявляются одышкой при нагрузке, утомляемостью, потерей аппетита, болями в грудной клетке, кашлем, иногда субфебрилитетом.
Клинико-рентгенологическая классификация пневмокониозов выделяет 3 стадии болезни с учетом рентгенологической картины, клинико-функциональных проявлений, течения и осложнений.
Рентгенологически выделяют 3 формы:
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.