ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ШОКЕ ОТЛИЧИЕ ШОКА ОТ ОБМОРОКА И КОЛЛАПСА ШОК ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА И ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА.
Каждый орган и система организма человека имеет определенный запас прочности . Это позволяет поддерживать постоянство внутренней среды при действии сильных раздражителей
Шок представляет собой типовую остро развивающуюся общую рефлекторную патологическую реакцию организма, возникающую вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции в ответ на действие чрезвычайных экстремальных раздражителей, характеризующихся резким угнетением всех функций организма.
Выделяют следующие виды шока:
1. Болевой экзогенный шок ( вследствие действия повреждающих факторов окружающей Среды); травматический- при механической, электро-травме
2. Болевой эндогенный ( в результате избыточной афферентной импульсации при заболеваниях внутренних органов): кардиогенный обдоминальный . плевропульмональный, нефрогенный.
3. Гуморальный шок ( вызывается гуморальными факторами ): гемотрансфузионный, анафилактический. септический. инфекционно-токсический.
В этиологии выделяют две группы факторов:
1. Основные факторы ведущие к возникновению шока
2. Сопутствующие, воздействующие одновременно с основными и влияющие на возникновение и течение шока:перегревание, переохлаждение, аллиментарная недостаточность, измененная реактивность организма.
Основные факторы вызывают повреждение , сопровождающиеся интенсивной афферентной импульсацией, в т.ч. и болевой: Механические агенты,повышенная температура, электрический ток, повреждение внутренних органов при различных заболеваниях попадание в кровяносное русло или избыточное накопление в крови токсинов и других физиологически-активных веществ, снижающих тонус сосудов.
В основе патогенеза лежат реакции организма ,обеспечивающие до определенного предела сохранение жизни индивида . Наиболее общие проявления шока - торможение большинства функций (гипотермии, снижение энергетических затрат, т.е.экономное использование резервов организма, угнетение двигательной активности , торможение специальных функций , переход на энергообеспечение анаэробным путем ). При непродолжительном воздействии экстремальных факторов - обеспечивается сохранение функции жизненноважных органов и может способствовать выходу из шока.
Выделяют фазы шока:
1 Эрентильная - начинается вслед за экстримальным воздействием и характеризуется генерализованным возбуждением центральной нервной системы , активацией обмена веществ , усилением деятельности некоторых желез внутренней секреции. По продолжительности довольно кратковременная .
2Торпидная- характеризуется выраженным торможением цнс, нарушением функции сердечно- сосудистой системы, дыхательной и других систем и включает:
- период дезинтеграции функции
- период временной адаптации
- период декомпенсации
Инфекционно- токсический шок (ИТШ) представляет собой клинико- патогенетический синдром острой недостаточности кровообращения , в основе которого лежат нейроциркуляторные , гемодинамические и метаболические нарушения, возникающие под действием эндо и экзотоксинов возбудителей инфекционных заболеваний. ИТШ является осложнением различных инфекций, грозным проявлением бактериимии, или токсинимии . В настоящее время его рассматривают как генерализованное воспаление в ответ на повреждение токсинами органов и тканей.
В основе патогенетических механизмов ИТШ лежит действие цитотоксинов, обусловленное влиянием липополисахорида микроорганизмов. Выбров интерлейкинов существенно определяе развитие интоксикации и воспаления. Важное значение придают таким медиаторам как фактор некроза опухолей интерлейкину 8 , простогландинам, катехаламинам, которые воздействуют на миокард, вызывая депрессию, тромбоциты и сосудистую стенку, вызывая вазодилятацию на уровне микроциркуляторного русла, в котором происходит депонирование крови и нарушается проницаемость сосудов.
Имеется зависимость механизмов возникновения шока от вида возбудителя.
Грамотрицательные микроорганизмы содержат эндотоксиновые липополисахариды , которые являются мембранным ядом активизируют надпочечники и выделение катехоламинов . Адреналовая стимуляция в начальной фазе шока проявляется с возникновении легкого возбуждения больного на фоне клинических признаков интоксикации и спазма мелких сосудов, что делает кожу конечностей холодной. Поэтому грамотрицательный шок называют холодным.
Грамположительные микроорганизмы не вызывают адреналовую стимуляцию. Клиническим отличием ранних стадий грамположительного шока является отсутствие первоначального сузения сосудов , теплые сухие кожные покровы, с самого начала преобладают явления гипотониии.
Малый ОЦК , связанный с ее депонированием вызывает компенсаторные пресорные реакции путем выброса катехоламинов, которые вызывают спазм прекаппилярных сфинктеров и откратие отриовенозных шунтов . это способствует сохранению минимальногоАД . Начинается централизация кровообращения
При прогрессировании шока спазм прекапилляров и шунтирование крови ведет к гипоксии клеток, которые переходят на анаэробный путь метаболизма глюкозы, что ведет к избыточному накоплению молочной кислоты. в условиях низкого рН нарушается функция клеток и спазм прекапилляров сменяется их парезом. Появляются признаки острой циркуляторной недостаточности. В результате включаются дополнительные компенсаторные механизмы : тахикардия и реорбсорбция воды в почечных канальцах. При дальнейшем депонировании крови происходит декомпенсация со снижением АД и нарушением перфузии органов и уменьшении венозного возврата на 20-30% . Нарастающий ацидоз в ишемированных органах частичног компенсируется гипервентиляцией. Розвиваются биполярные изменения КОС- дыхательной алкалоз в системе малого круга присохранении метаболического ацидоза в большом . Дольнейшее прогрессирование характеризуется присоединением ДВС.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
