При УЗИ признаками ППГ являлись снижение линейной и объемной скорости кровотока по В.В., расширение верхнебрыжеечной вены > 10 мм, расширение вен бассейна В.В.
Основываясь на результатах УЗИ, КТ, ФГДС и интраоперационных данных больных разделили на две категории. У 25(14,6%) больных панкреатогенная компрессия магистральных притоков воротной вены обуславливала развитие шунтирующих порто-портальных коллатералей: области гепатодуоденальной связки, вен по большой кривизне желудка (в том числе коротких желудочных), вен большого сальника, брыжейки кишечника.
За счет развития коллатерального венозного кровотока происходит частичная компенсация портальной гипертензии. ППГ у этой категории больных рассматривали как компенсированную. У второй категории больных – 18(10,5%) человек отмечалась более выраженная компрессия портальных магистралей, что обуславливало грубые гемодинамические нарушения в бассейне воротной вены, исходом которых являлось развитие порто-кавальных анастомозов с расширением подслизистых вен дна желудка и пищевода – 6(3,5%)человек, формированием асцита – 16(9,3%). ППГ у этой категории больных рассматривали как декомпенсированную.
Наиболее значимыми факторами, обуславливающими компрессию магистральных вен воротной системы, являлись увеличение головки ПЖ 35(81,4%) и наличие ретропанкреатических псевдокист в головке ПЖ 8(18,6%).
Выполненные операции представлены на слайде (все эти больные оперированы): в 2-х случаях выполнена гастропанкреатодуоденальная резекция (ГПДР), в 17 – пилоросохраняющая ПДР, в 24 – дуоденосохраняющая резекция головки ПЖ по Бегеру. После удаления резецируемого комплекса верхнебрыжеечная и воротная вена на всем протяжении тщательно освобождались от всех рубцовых сращений.
Следует отметить, что оперативные вмешательства у таких больных достаточно сложны и сопровождаются повышенной кровопотерей из-за развитой (выраженной) сети хрупких коллатеральных сосудов и трудностях при выделении мезентерикопортального венозного ствола. [В послеоперационном периоде умерло 2 больных].
Во всех случаях получен положительных клинический эффект, выражающийся в устранении болевого синдрома, исчезновении асцита в сроки от 2-х недель до 3-х месяцев после операции, устранении сопутствующих патологических синдромов. (Отмечена нормализация гемодинамических показателей в венах воротной системы у 29 больных и значительное улучшение у 12).
Одним из наиболее опасных осложнений ХП является кровотечение в просвет ЖКТ. Частота встречаемости составляет 1,3-7,5%. Возникновению кровотечения при ХП чаще всего предшествует формирование псевдокисты ПЖ. Содержащиеся в псевдокисте панкреатические энзимы вызывают аррозию стенки прилежащего сосуда и кровотечение в просвет кисты. При этом, размеры кисты не имеют значения (от 1 см и более). Если киста имеет связь с главным панкреатическим протоком – развивается вирсунгоррагия (haemosuccus pancreaticus), что проявляется клиникой рицидивирующего желудочно-кишечного кровотечения. Либо может формироваться цистодигестивный свищ, через который кровь поступает в просвет ЖКТ. Аррозии могут подвергаться как артериальные, так и венозные сосуды, особенно на фоне панкреатогенной портальной гипертензии, которую отмечают ≈ у 60% больных с ЖКК при ХП.
В общей структуре ЖКК кровотечения в просвет ЖКТ при ХП составляют ≈ 0,8%. Однако именно такие кровотечения вызывают серьезные трудности при диагностике, выборе тактики лечения, технического выполнения оперативного вмешательства; а летальность достигает 60%. Сложность диагностики такого кровотечения связана прежде всего с относительной редкостью данного кровотечения и следовательно неготовностью многих хирургов к такому развитию событий, отсутствием явного источника кровотечения при эндоскопическом исследовании.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.