Острый гломерулонефрит у детей. Схема патогенеза имммунокомплексного ГН. Клиника ОГН. Изменения сердечно- сосудистой системы, страница 3

В первые дни болезни появляется протеинурия. Степень протеинурии различна, от незначительной ( потеря белка с мочой  составляет менее 1,0 г/в сутки) до выраженной ( более 3,0 г/ в сутки). Протеинурия может быть обусловлена – поражением клубочков, что   характерно для ОГН, а также снижением реабсорбции белка в канальцах или повышенной секрецией  белка в канальцах.  В оценке протеинурии важное значение придается ее селективности, так как она характеризует степень поражения клубочковой мембраны. Более благоприятна – селективная протеинурия  (  с мочой теряются альбумины- низкомолекулярные белки), но может быть и неселективная протеинурия ( в моче будут и альбумины и глобулины). Длительность протеинурии от 7 дней до 3-4 недель.

Цилиндурия- диагностическую значимость имеют зернистые цилиндры. Наличие их является абсолютным признаком поражения паренхимы почек. Появление цилиндров моче связано с тем, что белок воспалительного происхождения при кислой реакции мочи свертывается в почечных канальцах, принимая их форму- это т.н.  гиалиновые цилиндры. Если на них наслаиваются эритроциты, лейкоциты, клетки эпителия- то эти цилиндры называются «зернистыми».

Лейкоцитурия- не относится к  классическим проявлениям ОГН. Количество лейкоцитов в моче  не более 20-30 в поле зрения. Появление лейкоцитов моче при ОГН связано с присоединением тубуло- интерстициального компонента воспаления. Это один из неблагоприятных прогностических признаков болезни.

В диагностике ОГН важное значение придается показателям клубочковой фильтрации ( она значительно –снижена). В периоде развернутых проявлений болезни  развивается метаболический ацидоз ( повышенное образование при недостаточном выведении водородных ионов). Гиперкалиемия, повышается уровень мочевины, креатинина крови. Нарастает также титр антистрептолизина «О». В периферической крови – умеренное ускорение СОЭ, лейкоцитоз.

В начальном периоде ОГН может преобладать один из 4-х клинических синдромов.

1.  Нефритический, являющийся классическим проявлением ОГН- клинически этот синдром характеризуется отеками , АГ, мочевым синдромом ( умеренная  селективная протеинурия). В крови- нормальное содержание белка и холестерина.

2.  Нефротический синдром – характеризуется выраженными отеками, сопровождающимися  гипоальбумиемией, гиперхолестеринемией и выраженной ( более 3- г/с)  селективной протеинурией.

3.  Смешанный синдром ( или нефротический синдром с гематурией и гипертонией) – характеризуется отеками, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией и значительной неселективной протеинурией.

4.  Изолированный мочевой синдром ( без отеков и АГ)- имеется только мочевой синдром ( изолированная гематурия).

Выделение этих синдромов имеет некоторое прогностическое значение. Так более благоприятный прогноз имеется у больных с нефротическим  и нефритическим синдромом.

Во втором периоде болезни отсутствуют отеки ,АГ, постепенно уменьшается мочевой синдром. Продолжительность периода обратного развития  болезни – до 1 года. При благоприятном течении болезни этот период  переходит в период полной клинико- лабораторной ремиссии.

У 5-10% больных ОГН  отмечается переход болезни в хроническую форму.

Критериями неблагоприятного течения ОГН являются- сохраняющиеся более 3-х месяцев экстраренальные проявления или сохраняющийся мочевой синдром ( гематурия, протеинурия) более 1 года.

Механизмы прогрессирования ОГН ( Е.М. Тареева)Иммунологические или иммуновоспалительные - заключающиеся в трансформации иммунокомплексного воспаления  в аутоиммунное.