Острый гломерулонефрит у детей. Схема патогенеза имммунокомплексного ГН. Клиника ОГН. Изменения сердечно- сосудистой системы, страница 2

В механизмах возникновения отеков ведущая роль отводится снижению клубочковой фильтрации вследствие воспаления гломерулярной мембраны. В результате этого наступает задержка солей натрия и воды в сосудистом русле, с последующим переходом избытка воды и солей за пределы сосуда, в межклеточное пространство. В развитии отеков имеет значение также повышенная реабсорбция натрия в канальцах за счет гиперпродукции альдостерона ( т.е. развивается гломеруло- тубулярный дисбаланс).В механизме задержки жидкости при ОГН  придается значение и нарушению проницаемости капиллярной стенки, связанное с повреждающим действием гиалуронидазы. Это приводит к выходу в ткани мелкодисперсных белков и снижению онкотического давления в кровяном русле, что также способствует отеку. Следствием нарушений осмотического давления крови, изменения количества жидкости в кровяном русле является повышенная выработка гипофизом антидиуретического гормона и корой надпочечников – альдостерона. Эти гормоны увеличивают реабсорбцию натрия и воды в канальцах почек , что усугубляет отек. Продолжительность отечного синдрома в среднем составляет 10-14 дней.

Изменения сердечно- сосудистой системы обнаруживаются часто и проявляются артериальной гипертензией  различной степени выраженности. Увеличивается преимущественно систолическое АД. При  значительной гипертонии  отмечается сужение и извитость артерий глазного дна, возможны точечные кровоизлияния в сетчатку. При ОГН может повышаться и венозное давление. Это выражается в нарушении кровообращения, расстройстве тканевого дыхания. Из других проявлений сердечно- сосудистой системы- глухость тонов сердца, систолический шум функционального характера, тахикардия. Иногда – экстрасистолия, что связывают с гипоксией миокарда и электролитными нарушениями. Эти изменения носят обратимый характер и исчезают после ликвидации отеков. Длительность АГ также составляет 10-12 дней.

В основе АГ при ОГН лежит увеличение ОЦК ( гиперволемия, которая возникает за счет снижения клубочковой фильтрации. Этот механизм развития гипертонии свойственен лишь отечной фазе болезни. АГ может быть и при незначительном нарушении клубочковой фильтрации, при отсутствии выраженных отеков, что объясняют активацией системы ренин- ангиотензин, а также повышением чувствительности рецепторов сосудов к прессорным факторам.

Нарушения со стороны ЖКТ – тошнота, рвота, снижение аппетита, боль в животе, жидкий стул обусловлены повреждающим действием азотистых шлаков, накапливающихся в организме.Увеличивается печень, страдает ее функция.

Со стороны нервной системы- головная боль, нарушения сна, подавленность настроения, вегетативные расстройства. В генезе этих  проявлений ведущее значение придается отечному азотемическому  синдрому.

Почечные симптомы- олигоурия- чаще встречается у детей дошкольного возраста. Олигоурия развивается параллельно с отеками. Количество мочи составляет менее 1/3 от должного. Моча имеет высокую плотность ( 1040 и выше), что свидетельствует о функциональной фазе ОПН. Иногда больные жалуются на боли в поясничной области.

Гематурия- характерный и важный диагностический признак. Она может быть выраженной  в виде  макрогематурии ( моча цвета «мясных помоев» или иметь коричневатый оттенок , вследствие перехода гемоглобина в гематин) .Однако чаще встречается микрогематурия. Среди эритроцитов преобладают измененные клетки, выщелоченные эритроциты. Гематурия может быть значительной ( количество эритроцитов в поле зрения более 100) или умеренной ( 30-50 в поле зрения). Появление эритроцитов в моче связано или с повреждением сосудов , вследствие разрыва стенки капилляра, или  per diapedesum. Степень гематурии при ОГН не зависит от глубины поражения почек . Этот симптом сохраняет достаточно долго,  в среднем 3 месяца.