Был подтвержден диагноз; АИГ первого типа -и в связи с высокого активностью процесса бальной был назначен преднизолон в дозе 30 мг/сутки с последующим снижением через неделю до 20мг/сутки и еще через неделю - до 15мг/сутки, азатиоприн в дозе 50мг в сутки, патогенетическая и симптоматическая терапия (маалокс, панангин, мезим-форте).
Выли выявлены сопутствующие заболевания: эрозивный гастродуоденит, ассоциированный с геликобактерной инфекцией; дискинезия желчевыводящих путей.
Через две недели после начала терапии исчезла слабость, носовые кровотечения не возобновлялись, уменьшились размеры селезенки до +1,5 см. Нормализовались показатели билирубина (13,7 мкмоль/л), снизилась трансаминазная активность (АЛТ и АСТ превышали норму не более чем в 5 раз).
Биоптат печени бальной М. (гематоксилин-эозин х 160).
Дольковое строение печени нарушено. Имеются ложные дольки монолобулярного строения, гепатоциты распо-ложены хаотично, в цитоплазме выявляется гидропическая дистрофия, имеется некоторое количество двуядерных клеток. Ложные дольки окружены тяжами соединительной ткани с небольшим каличеством клеточных элементов. Среди клеток преобладают лимфоциты и макрофаги. Присутствуют единичные плазматические клетки. Клеточный инфильтрат почти не проникает в паренхиму ложных долек.
Через 1,5 мес лечения самочувствие стало удовлетворительным, нормализовался цвет кожных покровов и склер, уменьшились размеры печени (выступала до +2 см из-под реберной дуги). Нормализовались показатели содержания общего белка, СОЭ. АЛТ и АСТ превышает норму в 3 и 2 раза соответст-венно. Отмечалось улучшение показателей белковых фракций (альбумины - 46%, гамма-глобулины - 38,3%). В связи с сохраняющимися признаками холестаза к терапии добавлен урсофальк в дозе 500 ж/сутки. Снижение дозировки преднизолона было продолжено по 1/4 таблетки в неделю До поддерживающей дозы 10 мг/сутки.
Биопсия печени была проведена впервые через 2,5 мес после поступления в клинику: выявлен монолобулярный неактивный цирроз печени. (См. рисунок.)
Через 3 мес от начала лечения произошла нормализация трансаминазной активности и общего белка, через 5 мес нормализовался уровень IgG в сыворотке крови. Однако через 8 мес от начала наблюдения в клинике выявлено транзиторное ухудшение лабораторных показателей без выраженных клинических проявлений, что, вероятно, было спровоцировано активной инсоляцией и контактным фитодерматитом: отмечалось ускорение СОЭ до 27 мм/ч, повышение содержания общего белка до 91 г/л, IgG до 2250 мг% гамма-глобулинов до 30,4%; через 3 недели после этого обострения отмечена нормализация показателей на фоне той же терапии.
В настоящее время больная получает поддерживающую иммуносупрессивную терапию: преднизолон в дозе 10 мг/сутки и азатиоприн в дозе 50мг/ сутки, у нее отмечается продолжительная клинико-лабораторная ремиссия.
ВЫВОДЫ
1. Аутоиммунный гепатит у детей характеризуется внезапным началом и появлением клинических симптомов, сходных с симптомами острого вирусного гепатита.
2. Заболевание протекает с явлениями интоксикации, желтухой, гепатоспленомегалией. экстрапеченочными проявлениями а также лабораторными признаками биохимической и иммунологической активности, наличием аутоантител (антигладкомышечных и/или антинуклеарных).
3. Процесс характеризуется прогрессирующим течением с высокой вероятностью формирования цирроза печени в относительно короткие сроки от начала манифестации заболевания.
4. Иммуносупрессивная терапия (преднизолон и азатиоприн) дает быстрый положительный эффект и должна проводиться со снижением до поддерживающих доз с сохранением последних после достижения клинико-лабораторной ремиссии.
литература
3. Апросина З.Г., Серов В.В. Аутоиммунный гепатит (история изучения, современные аспекты)//Архив патологии. 1998. № 3. С. 71- 75.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.